Просмотр статьи

<< Вернуться к списку статей журнала

Том 3 №2 2001 год - Нефрология и диализ

Влияние постоянного амбулаторного перитонеального диализа и хронического гемодиализа на состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики у больных с уремией


Куценко Н.В. Гуревич К.Я. Константинов Ю.В. Шумилкин В.Р.

Аннотация: Сердечно-сосудистые осложнения значительно ухудшают прогноз и являются основной причиной смерти больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности (ХПН). Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС), выявляемые при эхокардиографическом исследовании (ЭхоКГ), считаются очень важными факторами риска смертельных исходов на додиализном этапе и в процессе активной заместительной терапии. Необходимость выявления и коррекции этих нарушений и/или их факторов риска является очень актуальной. Цель нашей работы - изучение влияния ГД и ПАПД на гемодинамические показатели и артериальное давление (АД) у больных паренхиматозными заболеваниями почек с терминальной стадией ХПН. Обследовано 117 диализных больных, находящихся на программном лечении по поводу ХПН IIБ-IIIA ст. в Городском центре гемокоррекции г. Санкт-Петербурга. Все пациенты были разделены на 4 группы в зависимости от метода хронической заместительной терапии: 1 группа - больные, находящиеся на ГД (50 чел.), 2 - больные, получающие ПАПД (49 чел.), 3 - больные, которые были переведены с ГД на ПАПД (9 чел.), 4 - больные, переведенные с ПАПД на ГД (9 чел.). Сравнительный анализ проводился отдельно в 1-2 и в 3-4 группах. Состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики у больных на додиализном этапе определялось степенью гипергидратации, тяжестью уремии и выраженностью анемии. До начала лечения активными методами у больных 1-2 групп была зафиксирована артериальная гипертензия (АГ) с повышением систолического АД (САД) в среднем до 169,15 ± 3,8 мм рт. ст., а диастолического АД (ДАД) - до 97,3 ± 2,0 мм рт. ст. При первичном обследовании у всех больных были выявлены тахикардия с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 95,5 ± 0,9 уд./мин, увеличении ударного объема (УО) до 75,8 ± 3,8 мл, минутного объема (МО) до 7,2 ± 0,2 л/мин, общего периферического сопротивления (ОПС) до 1328,4 ± 50,6 дин·с·см-5. Центральная гемодинамика характеризовалась гиперкинетическим синдромом на фоне повышенного ОПС. По данным ЭхоКГ было зафиксировано увеличение размеров (диаметра) левого желудочка (РЛЖ) до 57,7 ± 0,9 мм, увеличение толщины задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) до 14,4 ± 0,7 мм и межжелудочковой перегородки (ТМЖП) до 12,9 ± 0,5 мм, что свидетельствовало о наличии у больных в этих группах гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ). Снижалась сократительная способность миокарда у пациентов из 2 группы с уменьшением фракции выброса (ФВ) до 57,0 ± 1,6%. После начала лечения ГД было отмечено достоверное (р < 0,05) снижение уровня САД и ДАД на фоне коррекции гипергидратации за счет ультрафильтрации (УФ) и медикаментозной терапии. В результате коррекции водных нарушений МО снизился до 6,3 ± 0,1 л/мин, но оставался выше нормы за счет наличия шунтирования крови по артериовенозной фистуле (АВФ). Изменения состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики заключались в снижении ЧСС до 88,4 ± 1,0 уд./мин, УО до 72,8 ± 3,3 мл, ФВ до 61,90 ± 1,5%, увеличением левых отделов сердца (РЛЖ - 58,9 ± 0,9 мм), КДО (172,4 ± 8,4 мл), ОПС (1407,7 ± 50,7 дин·с·см-5), прогрессированием ГЛЖ (ТЗСЛЖ - 14,9 ± 0,7 мм, ТМЖП - 14,5 ± 0,6 мм). Наблюдение в последующие 2 года лечения ГД показало стабилизацию центральной гемодинамики в целом. Выявленный изначально гиперкинетический синдром с повышенным ОПС сохранялся и в дальнейшем (УО - 72,8 ± 2,1 мл, МО - 6,2 ± 0,1 л/мин, ОПС - 1392,8 ± 49,9 дин·с·см-5). Тем не менее, степень выраженности этого синдрома была меньше, что объясняется компенсацией уремического эндотоксикоза и коррекцией анемии. ГЛЖ в течение 2 лет терапии ГД продолжала прогрессировать. К концу 2 года наблюдения было отмечено некоторое уменьшение степени ГЛЖ (ТЗСЛЖ - 13,1 ± 0,6 мм, ТМЖП - 13,1 ± 0,6 мм), что наряду с сохраняющимся высоким КДО (174,3 ± 4,6 мл) можно расценивать как истощение компенсаторных возможностей миокарда, что доказывалось снижением ФВ до 60,2 ± 1,8%. На 3 году лечения ГД на фоне дальнейшего увеличения КДО снова было выявлено прогрессирование ГЛЖ (ТЗСЛЖ - 14,1 ± 0,8 мм, ТМЖП - 14,5 ± 0,7 мм) и дальнейшее ухудшение сократительной способности миокарда (ФВ - 59,9 ± 1,4%). У больных, получавших лечение ПАПД, после начала активной заместительной терапии САД и ДАД достоверно снижались в процессе лечения. Средний уровень АД в этой группе был несколько ниже, чем в 1 группе. Исходных различий в 1-2 группах по степени АГ и количеству больных, получающих гипотензивную терапию, не было. После начала лечения был отмечен более значительный рост количества нормотоников, пациентов с пограничной АГ (ПАГ) и снижение числа гипертоников при ПАПД. В этой группе АД лучше корригировалось. На 1 году лечения ПАПД сохранялся гиперкинетический синдром на фоне повышенного ОПС (УО - 71,9 ± 2,8 мл, МО - 6,3 ± 0,1 л/мин, ОПС - 1335,9 ± 50,6 дин·с·см-5), хотя степень его выраженности была ниже по сравнению с исходными данными. К концу 1 года центральная гемодинамика в данной группе характеризовалась наличием эукинетического типа кровообращения (нормальные показатели УО, МО и высокое ОПС). Сердечная гемодинамика характеризовалась постепенным уменьшением соответствующих показателей до нормальных цифр: УО - до 65,2 ± 1,4 мл, КДО - до 129,5 ± 3,0 мл, РЛЖ - до 53,9 ± 0,7 мм; достоверно нарастала сократительная способность миокарда с восстановлением ФВ до 63,5 ± 1,8%. Степень ГЛЖ в процессе наблюдения достоверно снижалась (ТЗСЛЖ - 12,5 ± 0,6 мм, ТМЖП - 12,1 ± 0,3 мм, р < 0,05), но к концу 2 года была отмечена тенденция к усилению ГЛЖ и у этих больных. При общей оценке полученных данных было отмечено, что ПАПД оказывает более сберегающее действие на ССС. У перитонеальных больных исходно более низкая сократительная способность миокарда в процессе лечения восстанавливалась до нормальной. Степень ГЛЖ у этих больных в отличие от гемодиализных уменьшалась относительно быстро после начала лечения. У пациентов на ПАПД исчезала дилатация ЛЖ, нормализовались объемные показатели (КДО и УО). У пациентов на ГД, несмотря на адекватный режим лечения, нарастали РЛЖ, КДО, УО. Более высокий МО у этих больных поддерживался сбросом крови по АВФ. Исходно у пациентов 3 группы отмечался гиперкинетический тип кровообращения на фоне высокого ОПС, характерный для большинства больных на ГД, поддерживаемый анемией и сбросом крови по АВФ. До изменения вида активной терапии у больных данной группы регистрировались выраженная ГЛЖ (ТЗСЛЖ - 15,1 ± 1,2 мм, ТМЖП - 14,9 ± 0,8 мм) и дилатация ЛЖ (РЛЖ - 56,2 ± 1,3 мм), а также увеличение объемных показателей (УО - 75,9 ± 3,5 мл, КДО - 150,6 ± 4,4 мл) и снижение сократительной способности миокарда (ФВ - 56,2 ± 1,3%). После перевода на ПАПД достоверно снижался уровень АД, уменьшалась степень ГЛЖ, нормализовались объемные показатели, диаметр ЛЖ и ФВ. К концу 1 года ПАПД у большинства этих больных был зафиксирован эукинетический тип кровообращения. На фоне снижения АД потребность в медикаментозной гипотензивной терапии значительно уменьшалась. В 4 группе до изменения вида активной терапии отмечался эукинетический тип кровообращения. По данным ЭхоКГ выявлялась незначительная ГЛЖ (ТЗСЛЖ - 11,8 ± 0,5 мм, ТМЖП - 10,9 ± 0,4 мм), нормальные показатели УО (64,9 ± 1,6 мл), КДО (110,6 ± 4,8 мл), РЛЖ (49,7 ± 1,9 мм) и ФВ (ФВ - 65,8 ± 3,2%). После перевода на ГД на фоне прогрессирования анемии и формирования АВФ формировался гиперкинетический тип кровообращения на фоне повышенного ОПС. У пациентов данной группы достоверно нарастала ГЛЖ (р < 0,05), увеличивался УО (71,9 ± 1,8 мл), КДО (139,9 ± 4,5 мл), развивалась дилатация ЛЖ (РЛЖ - 57,4 ± 0,9 мм), снижалась сократительная способность миокарда (ФВ - 59,1 ± 2,3%). В связи с ростом АД увеличивалась потребность в гипотензивных препаратах. Таким образом, ПАПД оказывает более сберегающее действие на ССС, что может быть объяснено непрерывностью и плавностью диализного процесса как в плане детоксикации, так и коррекции водно-электролитных нарушений, а также отсутствием сброса крови по АВФ и лучшей коррекцией анемии. Данный метод активной терапии предпочтителен у пациентов с патологией ССС и лиц пожилого возраста.


Навигация по статьям
Разделы журнала
Наиболее читаемые статьи