Российское диализное общество

Просмотр статьи

<< Вернуться к списку статей журнала

Том 17 №1 2015 год - Нефрология и диализ

Трудности дифференциальной диагностики тяжелого гиперпаратиреоза, выявленного на стадии терминальной почечной недостаточности (клиническое наблюдение)


Ветчинннкова О.Н. Денисова Л.Б. Гаганов Л.Е.

Аннотация: Клиническое наблюдение за 57-летней женщиной: в возрасте 46 лет холецистэктомия по поводу калькулезного холецистита; язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки; через 4 г. - коралловидные камни обеих почек и хроническая болезнь почек (ХБП) (креатинин крови 272 мкмоль/л.) Выполнялись нефролитотомия, нефростомия, нефрэктомия слева. В возрасте 54 лет диагностирован рак левой молочной железы (Т3N0M0), оперирована (простая мастэктомия). В предоперационном периоде ионизированный кальций 1,46 ммоль/л, общий - 2,47 ммоль/л, паратиреоидный гормон (ПТГ) 1486 пг/мл, альбумин 42 г/л; сцинтиграфия щитовидной железы с технетрилом: очаг гиперфиксации радиофармпрепарата в области нижнего сегмента правой доли размерами 27×20 мм. Через 5 месяцев начато лечение гемодиализом, тогда же диагностирован тяжелый гиперпаратиреоз (ГПТ): ПТГ 1278 пг/мл, кальций 2,7 ммоль/л, фосфор 2,2 ммоль/л, щелочная фосфатаза 152 ед/л (норма 30-115 ед/л). Ультразвуковое исследование: в проекции правой нижней околощитовидной железы (ОЩЖ) узловое гипоэхогенное образование с четкими контурами 26×16×10 мм (V=2177 мм3). Мультиспиральная КТ: образование вдоль задней поверхности правой доли щитовидной железы, размеры 27 мм (переднезадний), 18 мм (поперечный) и 31 мм (кранио-каудальный); коралловидный камень правой почки; кальциноз коронарных артерий, кальцинаты в печени и селезенке. Денситометрия: остеопороз в дистальном отделе костей предплечья (-2,5 SD по Т-критерию). Эхо-кардиография: кальциноз аортального и митрального клапанов. Произведена паратиреоидэктомия: удалено единичное узловое образование. Заключение патолога: инкапсулированный узел массой 6 г, размерами 3,5×2,5×1,0 см; при гистологическом исследовании - аденома ОЩЖ из главных клеток с фолликулярно-трабекулярным типом роста. В послеоперационном периоде проявления «синдрома голодной кости», ПТГ 81 пг/мл, через полгода формирование вторичного ГПТ. ГПТ может быть не только осложнением, но и причиной ХБП, хотя дифференциальная диагностика этих состояний на далеко зашедших стадиях ХБП представляет значительные трудности.

Для цитирования: Ветчинннкова О.Н., Денисова Л.Б., Гаганов Л.Е. Трудности дифференциальной диагностики тяжелого гиперпаратиреоза, выявленного на стадии терминальной почечной недостаточности (клиническое наблюдение). Нефрология и диализ. 2015. 17(1):78-88. doi:


Весь текст



Ключевые слова: Околощитовидные железы, аденома, первичный гиперпаратиреоз, хроническая болезнь почек, Parathyroid gland, adenoma, primary hyperparathyroidism, chronic kidney disease

Список литературы:
  1. Ветчинникова О.Н., Калинин А. П., Казанцева И.А. и соавт. Клинико-морфологические ассоциации при вторичном (почечном) гиперпаратиреозе. Материалы ХХ Российского симпозиума с международным участием «Современные аспекты хирургической эндокринологии». Казань, 2012: 59-63.
  2. Комиссаренко А.И., Михеева О.М., Ефремов Л.И., Десятниченко И.Г. Первичный гиперпаратиреоз, ассоциированный с хроническим панкреатитом, холецисто- и нефролитиазом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2008. 7: 124-128.
  3. Мокрышева Н.Г., Токмакова А.Ю., Воронкова И.А. и соавт. Нарушение пуринового обмена у пациента с первичным гиперпаратиреозом и сахарным диабетом 2 типа. Ожирение и метаболизм. 2010. 3: 43-48.
  4. Ростомян Л.Г., Мокрышева Н.Г., Сморщок В.Н.,Рожинская Л.Я. Трудности и ошибки диагностики первичного гиперпаратиреоза. Клинические случаи. Остеопороз и остеопатии. 2008. 1: 17-20.
  5. Эндокринология. Руководство для врачей. Под ред. В.В. Потемкина. М.: Медицинское информационное агентство, 2013: 237-275.
  6. Błazejewska A., Flisiński M., Pypkowski J., Manitius J. Patient with chronic kidney disease and primary or tertiary hyperparathyroidism - case report. Pol Merkur Lekarski. 2009. 27(162): 484-487.
  7. Dusilova Sulkova S., Horacek J., Zivny P. et al. Primary hyperparathyroidism associated with hypocalcemia in a patient presenting with kidney disease. Int Urol Nephrol. 2010. 42(3): 835-839.
  8. Erdheim J. Tetania parathyreopriva. Mitt a d Grenzgeb d Med u Chir. 1906. 16: 632-744.
  9. Fu Q.Y., Ma L., Yang Z.B., Pao T. Multiple organ dysfunction caused by parathyroid adenoma-induced primary hyperparathyroidism. Niger J Clin Pract. 2014. 17(1): 122-124.
  10. Gley M.E. Effects de la Thyroidectomie chez le lapin. Arch de Physiol. 1892. 4: 135-147.
  11. Grube M., Bech J.N., Pedersen E.B. Primary hyperparathyroidism as a cause of chronic renal failure. Ugeskr Laeger. 2012. 174(8): 502-503.
  12. Hoffheinz S. Über Vergrößerungen der Epithelkörperchen bei Ostitis fibrosa und verwandten Krankheitsbildern. Virch Arch f pathol Anat. 1925. 256: 705-735.
  13. Jimbo-Saito R., Ubara Y., Kadoguchi H. et al. A case of primary hyperparathyroidism with severe bone and renal changes. J Bone Miner Metab. 2009. 27(6): 727-732.
  14. Jung A.M. Étude clinique de l’hyperparathyoïdisme. Cong fr Chir. 1933. 42: 199-268.
  15. Kohn A. Studien über die Schilddrüse. Arch f mikr Anat. 1895. 44: 366-422.
  16. Mandl F. Therapeutischer Versuch bei Ostitis fibrosa generalisata mittels extirpation eines Epithelkörperchentumors.Wien Klin Wchenschr. 1925. 38: 1343-1344.
  17. Mizumura Y., Mukaiyama Y., Osada H. et al. The reversed ratio of 1-84 PTH (whole PTH)/intact PTH in a patient on hemodialysis associated with primary hyperparathyroidism. Clin Nephrol. 2008. 69(4): 310-312.
  18. Owen R. On the anatomy of the Indian Rhinoceros(Rh. unicornus, L.). Trans Zool Soc Lond. 1862. 4: 31-58.
  19. Recklinghausen v F. Die fibröse oder deformierende Ostitis, die Osteomalacie und die osteoplastische Carcinose in Ihren gegenseitigen Beziehungen. In: Festschrift R. Virchow zu seinem 71. Geburtstage. G. Reimer. Berlin, 1891.
  20. Ruda J.M., Hollenbeak C.S. Stack B.C. Jr. et al. A systematic review of the diagnosis and treatment of primary hyperparathyroidism from 1995 to 2003. Otolaryngol Head Neck Surg. 2005. 132: 359-372.
  21. Ruggeri R.M., Calamoneri E., Russo A. et al. Supra-acetabular brown tumor due to primary hyperparathyroidism associated with chronic renal failure. Scientific.World Journal. 2010. 4(10): 799-805.
  22. Sandström I. Om en ny körtel hos menniskam och atskilliga däggdjur. Ups Läkarefören Förh. 1880. 15: 441-471.
  23. Schlagenhaufer F. Zwei Fälle von Parathyreoideatumoren. Offizielles Protokoll der k.k. Gesellschaft der Aerzte in Wien Sitzung von 3 Dezember 1915. Wien Klin Wchenschr. 1915. 28(2): 1362.
  24. Scillitani A., Guarnieri V., Battista C. et al. Primary hyperparathyroidism and presence of kidney stones are associated with different haplotypes of the calcium-sensing receptor.J Clin Endocrinol Metab. 2007. 92(1): 277-283.
  25. Scillitani A., Guarnieri V., De Geronimo S. et al. Blood ionized calcium is associated with clustered polymorphisms in the carboxyl-terminal tail of the calcium-sensing receptor.J Clin Endocrinol Metab. 2004. 89: 5634-5638.
  26. Silverberg S.J., Lewiecki E.M., Mosekilde L. et al. Presentation of asymptomatic primary hyperparathyroidism: proceedings of the third international workshop. J Clin Endocrinol Metab. 2009. 94: 351-365.
  27. Vassale G., Generali F. Sur les effets de l’extirpation des glandes parathyréoïdiennes. Arch Ital Biol. 1896. 26: 61-65.
  28. Vezzoli G., Tanini A., Ferrucci L. et al. Influence of the calcium-sensing receptor gene on urinary calcium excretion in stone forming patients. J Am Soc Nephrol. 2002. 13: 2517-2523.

Другие статьи по теме


Навигация по статьям
Разделы журнала
Наиболее читаемые статьи
Журнал "Нефрология и диализ"