<< Вернуться к списку статей журнала
Том 24 №3 2022 год - Нефрология и диализ
Минерально-костные нарушения и внекостная кальцификация у пациента на программном гемодиализе
Манченко О.В.
Белавина Н.И.
Жданова А.В.
Волгина Г.В.
Зелтынь-Абрамов Е.М.
DOI: 10.28996/2618-9801-2022-3-506-509
Аннотация: Введение Минерально-костные нарушения (МКН) и внекостная кальцификация (ВК) - клинически значимые и часто встречающиеся осложнения у пациентов, находящихся на программном гемодиализе (ПГД) [1]. Ключевую роль в диагностике последствий МКН и ВК играют лучевые методы и эхокардиография [2, 3]. Клиническое наблюдение Пациент 27 лет поступил в нашу клинику для коррекции грубых МКН и ВК вследствие тяжелого третичного гиперпаратиреоза. В возрасте 14 лет диагностирована протеинурия, расцененная как нефротический синдром. Была начата терапия глюкокортикостероидами (ГКС). В возрасте 16 лет выполнена нефробиопсия, не позволившая верифицировать характер поражения почек. Тем не менее, лечение ГКС было продолжено. В течение последующих 10 лет пациент за медицинской помощью не обращался и снова оказался под наблюдением нефролога в связи с развитием диализпотребной терминальной почечной недостаточности. На Рис. 1А представлены данные компьютерной томографии (КТ) без в/в контрастирования (аксиальный срез на уровне почечных артерий) с распространенным кальцинозом мелких сосудов в сморщенных нативных почках и кальцинозом кишечных ветвей верхней мезентериальной артерии. Рис. 1В выполнен в режиме объемной визуализации (VR) без в/в контрастирования и демонстрирует возможность визуализации контуров почек за счет массивной кальцификации паренхиматозных почечных сосудов (стрелки). На Рис. 1С видны кальцинированные кишечные ветви верхней брыжеечной артерии, включая ее конечную дугообразную ветвь (подвздошно-толстокишечную артерию), а также обызвествленная нижняя брыжеечная артерия с ветвями. Следует отметить, что последний сегмент крайне трудно визуализировать даже с применением контрастного усиления. В отличие от атеросклеротического поражения сосудистого русла, при котором обызвествляется наружная стенка аорты и крупных артерий, при ВК происходит отложение солей кальция и фосфора в медиальной и/или интимальной оболочке артерий среднего и мелкого калибра [4]. На Рис. 2А представлены результаты КТ позвоночника пациента, определяются признаки симптома «джемпера регбиста»: широкие полосы формирующегося склероза у верхней и нижней замыкательных пластин позвонков разделены расширенной зоной остеопороза. Симптом «джемпера регбиста» считается характерным для ренальной остеодистрофии [5]. На рентгенограмме кистей ( Рис. 2В) определяется акро-остеолиз дистальных фаланг 1, 2, 3 пальцев с обеих сторон, начальный акро-остеолиз дистальных фаланг 4 и 5 пальцев правой кисти и 5 пальца левой кисти, выраженное уплотнение и увеличение объема мягких тканей 1, 2, 3 пальцев дистальных фаланг по типу "барабанных палочек" (стрелки). Причиной дистального остеолиза и формирования "барабанных палочек" является нарушение трофики, обусловленное кальцификацией сосудов верхних конечностей. Рис. 2В ZOOM демонстрирует признаки субпериостальной резорбции радиальной поверхности средней фаланги 3 пальца правой кисти (стрелка). Подобные изменения наблюдаются у пациента во 2 и 3 пальцах обеих кистей и считаются характерными для любых вариантов гиперпаратиреоза [5]. На Рис. 2С представлена эхокардиограмма пациента (апикальный доступ, четырехкамерная позиция), стрелкой обозначена массивная кальцификация фиброзного кольца и створок митрального клапана, которая стала причиной формирования тяжелого сочетанного митрального порока. Также видны мелкие вкрапления кальция в структуру миокарда и хордального аппарата митрального клапана. Клиническими последствиями крайне тяжелых МКН и ВК стали симптомы сердечной недостаточности, нарушения периферического кровообращения и резкое ограничение физической активности пациента. Заключение Представленный клинический случай демонстрирует своевременно не диагностированные, далеко зашедшие МКН и ВК у молодого пациента на ПГД в исходе нефропатии неуточненного генеза. Лучевые методы диагностики и ЭхоКГ позволяют оценить их масштаб и распространенность, а также контролировать эффективность применяемых лечебных стратегий. Получено информированное согласие пациента на публикацию клинической информации и изображений. Авторы не имеют конфликта интересов.
Для цитирования: Манченко О.В., Белавина Н.И., Жданова А.В., Волгина Г.В., Зелтынь-Абрамов Е.М. Минерально-костные нарушения и внекостная кальцификация у пациента на программном гемодиализе. Нефрология и диализ. 2022. 24(3):506-509. doi: 10.28996/2618-9801-2022-3-506-509
Весь текст
Ключевые слова: минерально-костные нарушения,
ренальная остеодистрофия,
акро-остеолизис,
гиперпаратиреоз,
сосудистая кальцификация,
клиническое наблюдение,
mineral bone disorder,
renal osteodystrophy,
acro-osteolysis,
hyperparathyroidism,
vascular calcification,
case reportСписок литературы:- Волгина Г.В., Балкарова О.В., Ловчинский Е.В. Внекостная кальцификация у пациентов с хронической болезнью почек. Журн. Врач. 2012; 7:2-8.
- Moldovan D., Rusu C., Kacso I.M. et al. Mineral and bone disorders, morbidity and mortality in end-stage renal failure patients on chronic dialysis. Clujul Med. 2016; 89(1): 94-103.
- Dohi K. Echocardiographic assessment of cardiac structure and function in chronic renal disease. J Echocardiogr. 2019; 17(3): 115-122. doi: 10.1007/s12574-019-00436-x doi:10.15386/cjmed-515.
- Raggi P., O'Neill W.C. Imaging for Vascular Calcification. Semin Dial. 2017; 30(4): 347-352. doi: 10.1111/sdi.12596.
- Jevtic V. Imaging of renal osteodystrophy. Eur J Radiol. 2003; 46(2): 85-95. doi:10.1016/s0720-048x(03)00072-x.
Другие статьи по теме
