Гиперпаратиреоз (ГПТ) - эндокринопатия, характеризующаяся избыточной секрецией паратиреоидного гормона (ПТГ) в околощитовидных железах (ОЩЖ). У пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) встречаются три формы ГПТ: первичный, вторичный и третичный. В подавляющем большинстве случаев диагностируется вторичный ГПТ, он входит в состав синдрома минерально-костных нарушений, ассоциированных с ХБП (МКН-ХБП), который представляет собой системное нарушение минерального и костного метаболизма. Развитие заболевания тесно связано с утратой почечных функций, приводящей к сложным нарушениям в обмене кальция, фосфора, витамина D, избыточной секреции в остеоцитах фактора роста фибробластов 23 (ФРФ23) и сокращению почечной экспрессии его мембранного ко-рецептора αКлото. Все эти нарушения, а также измененный ответ скелета на действие ПТГ («скелетная резистентность к ПТГ») стимулируют синтез и секрецию ПТГ в ОЩЖ с последующей их диффузной, диффузно-узловой гиперплазией и прогрессирующим уменьшением экспрессии на поверхности железы кальций-чувствительных рецепторов, рецепторов витамина D, рецептор1-ФРФ23-Kлото. Недавно получена новая информация о молекулярном взаимодействии αКлото/ФРФ23 и канонической Wnt/β-катенин сигнальной системой, которое может способствовать развитию ХБП-ассоциированного ГПТ. Вторичный ГПТ относится к распространенным осложнениям ХБП, которое значительно ухудшает качество жизни пациентов, затрудняет выполнение трансплантации почки, приводит к повторным госпитализациям и увеличивает летальность. В Российской диализной популяции вторичный ГПТ выявляется у 54,8% и 28,6% пациентов соответственно при диагностическом критерии ПТГ >300 пг/мл и ПТГ >600 пг/мл. Заболевание имеет системный характер и проявляется, прежде всего, костно-мышечной и сердечно-сосудистой патологией, а также другими внескелетными нарушениями. Диагноз вторичного ГПТ базируется на одновременной оценке основных биохимических маркеров заболевания - ПТГ, кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, исследованных в динамике, и выявлении тенденции изменения этих маркеров. Диагностический для вторичного ГПТ сывороточный уровень ПТГ при додиализной ХБП остается неизвестным, у диализных пациентов рекомендуется более 4-6, в отдельных случаях более 9 верхних границ референсного интервала ПТГ. Для выявления костной и сердечно-сосудистой патологии используют разнообразные инструментальные методы: обзорную рентгенографию, двухэнергетическую рентгеновскую абсорбциометрию, варианты компьютерной и магниторезонансной томографии, биопсию кости, ультразвуковое исследование. Визуализация ОЩЖ осуществляется ультразвуковым исследованием, мультиспиральной компьютерной томографией, сцинтиграфией с технецием [99mTс] сестамиби, однофотонной эмиссионной компьютерной томографией; она показана пациентам с тяжелым течением ГПТ, нуждающимся в хирургическом лечении.
Secondary hyperparathyroidism (HPT) in patients with chronic kidney disease (CKD) is part of the syndrome of mineral-bone disorders associated with CKD (MBD-CKD), which is a systemic disorder of mineral and bone metabolism. The development of the disease is closely associated with the loss of renal functions, leading to complex disorders in the metabolism of calcium, phosphorus, vitamin D, excessive secretion of fibroblast growth factor 23 (FGF23), and a decrease in renal expression of its membrane co-receptor αKlotho. All these disorders, as well as an altered skeletal response to the action of PTH, stimulate the synthesis and secretion of PTH in the PTG, followed by their diffuse, diffuse-nodular hyperplasia and a progressive decrease in the expression receptors on the surface of the gland. There is new information about the molecular mechanism of αKlotho/FGF23 and the Wnt/β-catenin signaling, which may contribute to the development of CKD-associated HPT. Secondary HPT is a common complication of CKD, which significantly impairs the quality of life of patients, complicates the implementation of kidney transplantation, leads to repeated hospitalizations, and increases mortality. In the Russian dialysis population, secondary HPT is detected in 54.8% and 28.6% of patients, respectively, with diagnostic criteria PTH >300 pg/ml and PTH >600 pg/ml. The disease has a systemic character and is manifested primarily by musculoskeletal and cardiovascular pathology and other extraskeletal disorders. The diagnosis of secondary HPT is based on the simultaneous assessment of the main biochemical markers of the disease - PTH, calcium, phosphorus, and alkaline phosphatase, studied over time, and the identification of trends in these markers. The diagnostic serum PTH level for secondary HPT in non-dialysis CKD remains unknown, in dialysis patients more than 4-6; in some cases, more than 9 upper limits of the reference interval are recommended. A variety of instrumental methods is used for detecting bone and cardiovascular pathology: plain radiography, dual-energy x-ray absorptiometry, variants of computed and magnetic resonance imaging, bone biopsy, and ultrasound. PTG visualization is carried out by ultrasound, computed tomography, 99mTc-sestamibi scintigraphy photon emission computed tomography; it is indicated for patients with severe HPT requiring surgical treatment.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.