Сулодексид относится к группе «гепариноидов» и является гликозамингликаном (ГАГ). Свойства эндогенных ГАГ (поддержание отрицательного заряда стенки сосуда; связывание и инактивация повреждающих эндотелий веществ – серотонина, ЛПНП, ЛПОНП; подавление пролиферации клеток гладкой мускулатуры сосудов; снижение уровня липопротеинов плазмы крови и др.) побудили исследователей к изучению свойств экзогенных ГАГ, в частности, экстраполируя вышеуказанные свойства на сулодексид. Данные результаты, полученные in vitro, нашли подтверждение в ряде экспериментальных и клинических работ. Сулодексид влияет на различные звенья гемостаза – свертываемость крови, адгезию и агрегацию тромбоцитов, фибринолиз, оказывает вазопротективное действие за счет сохранения отрицательного заряда сосудистой стенки, ослабления адгезии и агрегации к интиме сосудов, подавления пролиферации гладкомышечных клеток. Сочетанный антитромботический и вазопротективный эффекты позволяют предупредить и (или) замедлить процесс стенозирования в микроциркуляторном русле и сосудах более крупного калибра. Посредством липосемического действия за счет высвобождения фермента липопротеинлипазы сулодексид имеет антилипидемическую активность. Препарат оказывается мощным ингибитором пролиферации мышечных клеток за счет поддержания сильного отрицательного заряда сосудистой стенки. Антипролиферативное действие препарата, а также способность существенно стимулировать фибринолиз открывают большие возможности по использованию сулодексида при склеротических процессах различной природы. На базе нефрологического отделения СОКБ № 1 было проведено «пилотное» исследование по применению сулодексида у больных хроническим гломерулонефритом. Объектом изучения явились больные, у которых в традиционную схему лечения иммуносупрессивными или симптоматическими средствами был включен данный препарат. Всего обследовано 45 пациентов в возрасте от 20 до 45 лет, у которых был диагностирован хронический гломерулонефрит, подтвержденный морфологическим исследованием. В результате открытого рандомизированного исследования пациенты были разделены на две группы. В первую группу (n = 22) вошли пациенты, получавшие сулодексид наряду с обычной терапией. Во второй группе (n = 23) были больные, леченные по традиционной схеме. До начала терапии у пациентов в обеих группах наблюдения фиксировались признаки умеренной гиперкоагуляции, нарушения липопротеинового обмена (гиперхолестеринемия ≥6,5 ммоль/л, мочевой синдром с уровнем протеинурии ≥1 г/сут, уровень креатинина <250 мкмоль/л). Данные исследования показали, что наиболее отчетливый эффект терапия сулодексидом оказывала на купирование тромбогенной ситуации, явная положительная динамика наблюдалась в плане достижения нормолипидемии. За время наблюдения было отмечено достоверное снижение экскреции белка с мочой, но не отличающееся в обеих группах. Статистически значимого улучшения по показателям функционального состояния почек выявлено не было. Уникальные свойства сулодексида позиционируют его как нефропротективный препарат, а дальнейшие исследования, возможно, позволят внести в ряд наиболее перспективных лекарственных средств для коррекции активности гломерулонефритов, предупреждения формирования почечной недостаточности.