При изучении роли аммония как метаболита, участвующего в прогрессировании ГН, выяснено, что аммоний активирует альтернативный путь комплемента и тем самым осуществляет провоспалительный эффект на почки (Emmerson B.T., 1991; Никитина Л.А., 1997). В последние годы признано, что в ряде случаев гиперурикемия вызывает тяжелую иммунную реакцию клубочков через стимулированную антигенную активность мембраны канальцев (Пальцев М.А. и соавт., 1988) и является фактором, способствующим прогрессированию болезней почек (Мухин Н.А. и соавт., 1995). Под нашим наблюдением находились 52 ребенка с различными вариантами гломерулонефрита (ОПСГН – 28, ХГН – 10, вторичные гломерулонефриты – 14) и группа контроля – 22 пациента. Уровень мочевой кислоты (МК) в плазме и моче определяли с помощью метода Бенедикта, 1979 (унифицированный метод по реакции с фосфорно-вольфрамовым реактивом). Гиперурикемический синдром выявлен у 31% пациентов с ОПСГН, 47% – с обострением ХГН и 100% детей – с вторичными ХГН. Наиболее высокий уровень МК в плазме определялся у больных с вторичным процессом в паренхиме почки – 8,9 ± 0,8 мг% против 4,2 ± 0,1 мг% контроля. Обследование больных этой группы в период клинико-лабораторной ремиссии свидетельствовало о сохраняющейся гиперурикемии: уровень МК в плазме крови составлял 5,4 ± 0,5 мг% против 4,2 ± 0,1 мг% контроля. При исследовании уровня экскреции МК с мочой как при обострении процесса, так и в период ремиссии, отмечается снижение суточной экскреции МК до 366 ± 15,4 и 395,6 ± 21,9 мг/м2 соответственно, что прямо коррелировало со степенью нарушения тубулярной функции почек (r = 0,74). Таким образом, гиперурикемический синдром, выявляемый у 100% больных с вторичными нефритами, носит смешанный характер, не только гипоэкскреторный, но и гиперпродукционный, так как он отражает интенсивность катаболических процессов и, как показали наши исследования, усугубляется цитостатической терапией.