Острая почечная недостаточность (ОПН) – синдром, развивающийся вследствие острой транзиторной или необратимой утраты гомеостатических функций почек. Проблема лечения детей в анурической стадии ОПН актуальна и важна, что связано с выраженными явлениями эндотоксикоза и нарушениями гомеостаза, приводящими часто к неблагоприятному исходу. В настоящее время, с появлением заместительной почечной терапии (ЗПТ), стало возможным значительно улучшить результаты лечения данных пациентов. Представляем результаты лечения детей с клиническими проявлениями ОПН, при которой требовалось проведение ЗПТ. Под нашим наблюдением с 1995 по 2009 гг. находилось 48 детей в возрасте от 5 суток до 14 лет. Причинами развития ОПН являлись: гемолитико-уремический синдром (ГУС) в 47,9% случаев (23 ребенка), синдром длительного сдавления (СДР) в 18,7% (9 детей), острый токсический нефрит в 16,6% (8 детей), острый гломерулонефрит в 6,3% (3 ребенка), полиорганная недостаточность различной этиологии в 6,3% (3 ребенка), паранеопластическая нефропатия в 4,2% (2 ребенка). Все больные нуждались в проведении ЗПТ. Методом выбора у 44 детей (91,6%) явился гемодиализ, у 4 (8,4%) – перитонеальный диализ, из них сочетание методов ЗПТ (ультрафильтрация + гемодиализ) использовано у 3 пациентов. Наиболее тяжелое течение ОПН наблюдалось у недоношенных детей с тяжелой внутриутробной инфекцией, осложненной развитием полиорганной недостаточности. В этой группе детей ЗПТ проводилась методом перитонеального диализа (от 3 до 5 суток). Все дети, несмотря на лечение, погибли. ОПН на фоне токсического нефрита и паранеопластического процесса характеризовалась более длительным периодом анурии, тяжелым метаболическим ацидозом, токсическим поражением сердца и печени, выраженным синдромом гипергидратации с клиникой отека головного мозга и в некоторых случаях развитием респираторного дистресс-синдрома. Этим детям проводилась ЗПТ (гемодиализ) в среднем до 16 процедур. Период разрешения ОПН в 100% случаев протекал без развития полиурии с длительно сохраняющимися тубулярными нарушениями. Несмотря на тяжесть состояния, летальность составила 25% (2 ребенка). ОПН, гемолитическая анемия, ДВС-синдром с выраженной тромбоцитопенией наблюдались у детей с ГУС на фоне тяжелого вирусно-бактериального инфекционного процесса. В подавляющем большинстве случаев причиной развития ГУС явилась тяжелая кишечная инфекция. ЗПТ в этой группе проводилась методом гемодиализа, в среднем до 10 процедур. Летальность составила 9% (2 ребенка) и была обусловлена поздним поступлением на 5–7-е сутки анурии и развитием геморрагических осложнений. В комплексном лечении ОПН наряду с ЗПТ проводилась коррекция кислотно-щелочного равновесия, заместительная терапия эритропоэтинами. Кроме того, дополнительно в комплексной терапии использовались методы экстракорпоральной гемокоррекции (плазмаферез). Заключение. Среди причин ОПН у детей, получавших лечение в нашем отделении, на первом месте находился ГУС на фоне тяжелых бактериально-вирусных инфекций. Несмотря на преобладание ГУС, ОПН может являться осложнением самых различных заболеваний и сопровождаться высокой летальностью. Своевременное проведение ЗПТ позволяет купировать явления почечной недостаточности, однако при ОПН, протекающей в рамках полиорганной недостаточности и сепсиса, летальность остается высокой.