Цель исследования. Оценить частоту нарушения обмена железа при хронической болезни почек (ХБП) III-IV стадий у больных хроническим гломерулонефритом (ГН) и ГН при системных заболеваниях (системные васкулиты, СКВ), вклад иммунного воспаления в развитие дефицита железа и клиническое значение его коррекции при лечении анемии. Материалы и методы. В исследование включены 200 больных с III-IV стадиями ХБП, среди них 155 - хроническим ГН и 45 - ГН при системных заболеваниях: 33 СКВ и 12 разными формами системного васкулита. Продолжительность ХБП от начала нарушения функции почек составила в среднем 5 лет. В зависимости от стадии ХБП и этиологии все больные, вошедшие в исследование, были рандомизированы в 3 группы. 1 группу составили 123 больных хроническим ГН, среди них 73 с ХБП III стадии, и 50 с ХБП IV стадией. В группу 2 включены 45 больных с системными заболеваниями: 30 больных с III и 15 - с IV стадиями ХБП. Группа 3 (группа сравнения) состояла из 32 больных: 17 с III и 15 больных с IV стадиями ХБП. Больные группы 3, за время наблюдения (24-48 месяцев) по личной мотивации препараты эпоэтина и железа не применяли. Стадии ХБП определяли по критериям NKF K/DOKI (2002), при этом СКФ рассчитывали по формуле MDRD. У всех больных кроме показателей красной крови, исследовали сывороточный ферритин, насыщение трансферрина железом (TSAT), а также С-реактивный белок. Результаты исследования и их обсуждение. Анемия (Hb < 11,5 г/дл у женщин и Hb < 12 г/дл у мужчин) выявлена у 140 (70% больных), из них у 116 (82,9%) она сочеталась с гипохромией. Во всех группах больных частота дефицита железа увеличивалась по мере прогрессирования почечной недостаточности. Нарушение обмена железа на III стадии выявлялось главным образом среди больных системными заболеваниями (группа 2) - у 98% больных с анемией по сравнению с 25% и 33% больных хроническим ГН (группы 1 и 3). Среди больных с IV стадией гипоферремия отмечалась практически во всех группах с частотой 100%. Анемия у больных с системными заболеваниями (2 группа) c III стадией ХБП характеризовалась сочетанием снижения TSAT ниже 18% с нормальным или повышенным уровнем сывороточного ферритина (разница с группами больных ХГН достоверна), т. е. имела черты АХЗ, при которой отмечался относительный дефицит железа из-за ретенции железа в макрофагах под влиянием воспалительных цитокинов. По мере нарастания почечной недостаточности у больных этой группы развивается абсолютный дефицит железа, как и практически у всех больных с IV стадией ХБП. У большинства больных 2 группы выявлялось повышенное содержание белка острой фазы воспаления - С-реактивного белка и низкий ретикулоцитарный индекс, что подтверждает роль гиперпродукции провоспалительных цитокинов не только в нарушении метаболизма железа, но и в нарушении костномозговой продукции эритроцитов. Об этом свидетельствуют выявленная нами у больных 2 группы связь между выраженностью гипоферремии, величиной протеинурии и повышенным уровнем С-реактивного белка. Лечение анемии было проведено нами у 119 больных с уровнем Hb < 11 г/дл. При этом у 57 больных 1 группы и 23 из 44 больных 2 группы с наличием абсолютной гипоферремии (ферритин < 100 мкг/л, TSAT < 20%) сначала проводили коррекцию дефицита железа в течение 2-х недель, а затем, на фоне продолжающего введения железа, применяли эпоэтин. Причем больным 1 группы с III стадией ХБП препараты железа назначали внутрь - мальтофер 200 мг/день, больным IV стадии и больным 2 группы независимо от стадии - внутривенно - венофер 100-200 мг/неделю. Для достижения целевого уровня гемоглобина (12,1 ± 0,75 г/дл) у больных системными заболеваниями потребовались на 30-50% более высокие дозы эпоэтина и железа, вводимого только внутривенно. У больных ХБП не только со средне-тяжелой (ХБП III стадия), но и с тяжелой степенью почечной недостаточности (ХБП IV стадия) улучшились показатели качества жизни: отмечено повышение физической активности, улучшение когнитивных функций, уменьшение депрессии по сравнению с больными, которым эпоэтин и железо не вводились. При динамическом наблюдении за больными, у которых удалось поддерживать целевой уровень Hb, нами отмечено статистически значимое торможение скорости прогрессирования почечной недостаточности по сравнению с группой контроля, которым лечение анемии не проводили.