Гипертрофия миокарда левого желудочка (ГЛЖ) весьма характерна для хронической почечной недостаточности (ХПН) и является независимым фактором риска смерти в терминальной стадии болезни. После аллотрансплантации почки (ТП) ряд патогенетических механизмов ГЛЖ, свойственных ХПН, прекращает свое действие, другие сохраняются и могут даже дополняться новыми факторами. Поэтому после ТП можно ожидать как регрессию, так и прогрессирование ГЛЖ. Сведения об эволюции гипертрофии миокарда после ТП содержатся лишь в единичных публикациях, выявляющих ее регрессию у части реципиентов, и, главным образом, в течение только первых двух лет после операции. Цель исследования. Изучить факторы риска прогрессирования/персистирования и возможность обратного развития ГЛЖ у больных в первые два года после ТП. Материалы и методы. Обследовано 62 реципиента (м - 40, ж - 22 чел.) в возрасте 39 ± 11 л. Проспективно прослежены динамика эхокардиографических (ЭхоКГ) данных и сопутствующие ей изменения клинико-лабораторных показателей в 4,5 (2; 7) мес. и в 17,5 (11; 23,5) мес. после ТП. 29% пациентов страдали сахарным диабетом; 23% пациентов имели сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), главным образом, ИБС. О функции ренального аллотрансплантата (РАТ) судили по уровню креатинина плазмы крови (Pcr). Иммуносупрессия включала комбинацию преднизолона, цитостатика и циклоспорина А. Большинство больных имели артериальную гипертонию (АГ), по поводу которой проводили комбинированную терапию (от 2 до 4 препаратов), у 47% больных применяли иАПФ. Выполняли стандартное ЭхоКГ исследование. Массу миокарда ЛЖ оценивали по формуле Американского Общества Эхокардиографии, индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) рассчитывали как ее отношение к площади поверхности тела. ГЛЖ констатировали при ИММЛЖ ≥ 134 г/м2 у мужчин и ≥ 110 г/м2 у женщин. Динамикой ЭхоКГ данных считали изменение величин более, чем на 10% от исходного уровня. Данные анализировали с помощью пакета программ SPSS. Результаты. В начале наблюдения 55% реципиентов имели ГЛЖ, а при повторном исследовании гипертрофия миокарда выявлена лишь в 33,5% случаев (р = 0,008). Динамика ИММЛЖ, демографических и клинико-лабораторных параметров в течение прослеженного периода представлена в табл. 1. Все больные были разделены на три группы в зависимости от изменения ИММЛЖ. У 34% пациентов наблюдали регрессирование ГЛЖ, у 31% ее прогрессирование, а у 35% она отсутствовала на протяжении всего срока наблюдения. Пациенты без ГЛЖ были моложе, имели менее выраженную АГ как при первом исследовании, так и в последующем. У 73% из этих реципиентов к началу наблюдения применялись иАПФ. Только 4,5% из них имели сопутствующие КВЗ. Прогрессирование ГЛЖ ассоциировалось с дисфункцией РАТ, АГ и анемией. К концу срока наблюдения Pcr составил 0,2 (0,15;0,21) против 0,11 (0,08;0,14) ммоль/л в группе с регрессированием ГЛЖ (р = 0,027), а среднее АД было равно 110 (97; 120) против 96,7 (93; 106,7) мм рт. ст., соответственно (р = 0,023). Кроме того, прогрессированию ГЛЖ сопутствовали ССЗ (у 47% больных против 14% в группе с положительной динамикой, р = 0,035). Положительная динамика ЭхоКГ показателей сочеталась с хорошей функцией трансплантата, нормализацией уровней АД, ростом гемоглобина, повышением уровня альбуминов крови, отсутствием микроальбуминурии. В группе пациентов с регрессированием ГЛЖ выявлено достоверное уменьшение числа больных с функционирующей артериовенозной фистулой (АВФ). Заключение. Полученные данные подтвердили возможность регрессии гипертрофии миокарда ЛЖ в течение первых 2 лет после ТП. У половины реципиентов, имевших ГЛЖ к моменту пересадки, в течение этого периода нормализовались показатели ИММЛЖ. Регрессии ГЛЖ способствовали стабильная нормальная функция трансплантата, отсутствие АГ, микроальбуминурии, анемии, гипоальбуминемии, сопутствующей ИБС и лигирование АВФ.