Острая почечная недостаточность (ОПН) является одной из серьезных медицинских проблем и ассоциирована с высокой смертностью больных, особенно в случаях, когда для ее лечения требуется гемодиализ. Болезни почек составляют около 6% в структуре причин ОПН, и их прогноз определяется, главным образом, характером морфологического субстрата болезни, то есть нозологией заболевания, с одной стороны, и своевременностью его распознавания и лечения, с другой стороны. Общепризнанно, что ОПН весьма характерна для острого тубуло-интерстициального нефрита (оТИН), может возникать в дебюте различных гломерулонефритов, миеломной болезни и ряда других нефропатий, особенно часто сосудистых. Тяжесть ОПН при этом значительно варьирует - от весьма умеренной (стадии риска и почечного повреждения по классификации RIFLE, 2003) до недостаточности, то есть 3-кратного повышения уровня креатинина плазмы крови и полной, иногда стойкой потери функции почек. Вопрос о причинной роли отдельных нефропатий в развитии тяжелой ОПН, лечение которой требует применения гемодиализа, находится вне специального внимания исследователей. В то же время его выяснение, учитывая сходство клинической картины дебюта этих заболеваний, имеет несомненное значение для решения проблемы их диагностики, оценки прогноза и определения лечебной тактики. Цель исследования: изучить нозологическую структуру и прогноз тяжелой, диализ-зависимой острой почечной недостаточности, развивающейся в дебюте нефропатий. Материалы и методы. Материалом исследования явились клинические наблюдения 42 больных (15 женщин и 27 мужчин), поступивших на протяжении 2000-2006 г. в ГКБ№ 52 г. Москвы с различными нефропатиями, дебютировавшими тяжелой ОПН, и нуждавшихся в лечении гемодиализом. Возраст больных составил 40,5±16 лет. Медиана длительности ОПН и лечения гемодиализом равнялись соответственно 3 (3; 10) мес. У всех больных была выполнена пункционная биопсия почек с последующей световой микроскопией и иммунофлюоресцентным исследованием, в части случаев проводили электронную микроскопию. Одновременно анализировали и клинико-лабораторную симптоматику болезни, причем специальное внимание уделяли наличию/отсутствию ее экстраренальных проявлений и данным серологической диагностикти, особенно в случаях, подозрительных на системное аутоиммунное заболевание. Медикаментозная терапия зависела от характера клинической картины болезни и данных лабораторных исследований, но, главным образом, от результатов морфологического исследования нефробиоптата. При гломерулонефритах применяли патогенетическую терапию, которая включала: 3-5-кратное пульсовое внутиривенное введение Метипреда по 1000 мг ежедневно либо через день, преднизолон внутрь по 60-80 мг/сут ежедневно в течение 2-5 мес., болюсное введение Циклофосфана в дозе 4-22,5 мг/кг/веса на введение с кратностью введения 1 раз в 14-30 дней. 12 больным проводили сеансы плазмафереза (в количестве от 4 до 14) с обьемом замещения от 1500 до 4700 мл (24-65 мл/кг), главным образом, при тяжелом легочно-почечном синдроме, протекавшем с кровохарканьем, либо в случаях тромботической микроангиопатии (ТМА). Медикаментозную терапию оТИН не проводили. Результаты. Среди причин тяжелой ОПН, по поводу которой больные нуждались в лечении гемодиализом, на первом месте оказался гломерулонефрит (ГН). Он имел место у 33 из 42 больных (79%), причем у 31 из них был экстракапиллярным (ЭКГН). Только в 2 случаях диагностирован интракапиллярный ГН; оТИН наблюдался лишь у 4 из 42 (9,5%) больных. У 4 других больных (9,5%) была выявлена ТМА, и в одном случае диагностирована болезнь легких цепей в рамках множественной миеломы. Причиной ТМА в 2 случаях была злокачественная артериальная гипертония (4,75%), а в 2 других (4,75%) - атипичный гемолитико-уремический синдром. Среди 31 больного с ЭКГН 10 страдали пауци-иммунным некротизирующим гломерулонефритом в рамках АНЦА-ассоциированного васкулита, у 9 имел место ЭКГН, обусловленный действием антител против базальной мембраны клубочка почки (антиБМК ЭКГН), который в 3 случаях характеризовался только выявлением только антител к БМК, а в 6 - их сочетанием с АНЦА. У 12 больных диагностирован иммунокомплексный ЭКГН, из них у 5 имела место системная красная волчанка, у 3 - мезангиокапиллярный гломерулонефрит, у 2 - криоглобулинемический васкулит, у 1 больного мезангиопролиферативный гломерулонефрит и у 1 больного картина острого гломерулонефрита. ОПН полностью разрешилась без специальной медикаментозной терапии во всех 4 случаях оТИН. В то же время она персистировала и трансформировалась в терминальную ХПН у всех 4 больных с ТМА. Точно так же фатальным был исход болезни и при ОПН, обусловленной болезнью легких цепей: на фоне персистирования почечной недостаточности наблюдалось тяжелое поражение миокарда, которое явилось причиной аритмогенной смерти больного. В условиях патогенетической терапии ОПН разрешилась также у обоих больных с интракапиллярным гломерулонефритом и у 15 страдавших ЭКГН. Среди больных с ЭКГН практически полная регрессия ОПН (снижение уровня креатинина крови с 930 (735; 1175) до 190 (115; 270) мкмоль/л) наблюдали у 7 из 10 больных с пауци-иммунным ГН и у 8 из 12 больных с иммунокомплексным ЭКГН, и такое течение ассоциировалось со снижением протеинурии с 1,34 (0,51;3,45) г/сут до 0,25 (0,15;1,47) г/сут и значительным уменьшением микрогематурии. При антиБМК ЭКГН во всех случаях почечная недостаточность персистировала, и больные были переведены на программный гемодиализ. Связи между выраженностью экстраренальных проявлений болезни и регрессией ОПН в целом во всей группе больных с ЭКГН не выявлено. Исключение составило лишь поражение легких, наличие которого было сопряжено с отсутствием ответа на лечение (р = 0,02), что, однако, это может быть объяснено доминирующим преобладанием среди больных с легочно-почечным синдромом рефрактерного к терапии антиБМК ЭКГН. Основным морфологическим предиктором неблагоприятного прогноза явился процент клубочков с полулуниями: его медиана была равна 60 (43; 83) % в подгруппе с регрессом ОПН и 90 (72; 100) % - при персистировании последней. Заключение. Острый тубуло-интерстициальный нефрит является относительно редкой причиной тяжелой ОПН, требующей применения гемодиализа, и разрешается спонтанно, без медикаментозной терапии. Примерно столь же часто последняя обусловлена ТМА. На первом месте среди ее причин стоит ЭКГН (в равной мере любой из его трех иммунопатогенетических вариантов). В большинстве случаев пауци-иммунного и иммунокомплексного ЭКГН, протекающих с диализ-зависимой (диализ-потребной) ОПН, патогенетическая терапия позволяет добиться восстановления функции почек. При такой же тяжести ОПН, если она вызвана антиБМК ЭКГН или ТМА, прогноз неблагоприятный.