На базе областной детской клинической больницы № 1, г. Екатеринбурга, проведено обследование 12 детей, у которых была диагностирована ОПН при поступлении в стационар: у 10 детей в результате гемолитико-уремического синдрома (ГУС), у 2 - ТИН (токсико-аллергический вариант). В результате проведенных исследований и сопоставления клинических проявлений заболевания (отеки, повышение АД, величина диуреза, выраженность гемодинамических сдвигов, изменения функции ЦНС, цвет кожных покровов, тургор мягких тканей), характера мочевого синдрома, результатов биохимических и гемореологических исследований, функционального состояние органов мочевой системы и пищеварения (печень, поджелудочная железа, кишечник), выполняющих детоксикационную и элиминационную роль в организме, рефрактерность к проводимой терапии нами было выявлено, что у всех детей с ОПН на фоне ГУС наблюдалась IV степень СЭИ - крайне тяжелое, угрожаемое жизни пациентов состояние. Все дети поступили в отделение реанимации на 4-8 день заболевания с выраженной олигурией или анурией. У шести детей с ГУС продромальный период имел проявления острого респираторного заболевания, у 4 - острой кишечной инфекции (бак. посев кала - отрицательный результат). При серологическом обследовании у 6 больных были выявлены антитела к вирусу Coxaki B - 1:160, к аденовирусу - 1:40, к респираторно-синцитиальному вирусу - 1:20. У всех детей отмечались периферические и/или полостные отеки. Клиническим проявлением коагулопатии потребления у 6 детей с ГУС были носовые кровотечения сначала плотными, затем рыхлыми сгустками. Кровоточивость из мест инъекций, петехиальная геморрагическая сыпь зарегистрирована у всех больных с ГУС. У всех наблюдаемых больных с IV степенью СЭИ отмечалась «мраморная кожа», симптом бледного пятна, тахикардия (до 150-180 ударов в минуту), артериальная гипертензия до 180/100 мм рт.ст. Высокая азотемия (мочевина более 40 ммоль/л, в 6-8 раз повышен уровень эндогенного креатинина), резкое снижение клубочковой фильтрации до 25-20 мл/мин. Выявлялась анемия тяжелой степени, лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ (48-76 мм/час). Имелся компенсированный или некомпенсированный метаболический ацидоз (рН 7,28); ВЕ (-12-15). У большинства детей гипопротеинемия достигала 49,6-56,2 г/л, диспротеинемия. Имелось увеличение содержания триглициридов в 3-5 раз. Течение ОПН у детей сопровождалось выраженным эндотоксикозом (СЭИ IV степени), что подтверждалось сниженными показателями связывающей способности альбумина до 38% (44,7 ± 8,4%), значительным, в 5-6 раз, повышением уровня средних молекул, составлявшим у отдельных больных 1,4-1,7 (СМП1 - ë = 254 нм - 0,916 ± 0,11, p < 0,001; СМП2 - ë = 280 нм - 1,38 ± 0,18, p < 0,001), истощением антипротеазной активности плазмы (1,0 ± 0,26, p < 0,05). Выявлен ДВС-синдром с коагулопатией потребления: снижение тромбоцитов до 55,25 ± 18,5×109/л (p < 0,001), показатель преломления плазмы имел тенденцию к снижению (1,3468 ± 0,0002, p > 0,1), положительные паракоагуляционные тесты (этаноловый-гель, протаминсульфатный - +++, ортофенантролиновый 7,1×10-2, p < 0,05), начинающееся снижение плазменных факторов свертывания крови: фибриногена, протромбина. При IV степени СЭИ выявлялось значительное количество кристаллов в виде сферолитов, лучистых, игольчатых в обеих пробах плазмы (цитратной и с ингибитором протеолиза) и исчезновение характерных дендритов ЕАКК. Тяжесть проявления ОПН при СЭИ IV степени была обусловлена полиорганной недостаточностью (почечно-печеночной), энцефалопатией и другими осложнениями (со стороны легких, кишечника), коагулопатией, изменением агрегационных и структурно-функциональных, оптических характеристик плазмы крови, приводившим к микро- и макроциркуляторным расстройствам. Генез биохимических и биофизических изменений, сопровождающих ОПН, свидетельствовал от значительном нарушении всех видов обмена организма больного и задержкой конечных продуктов метаболизма в организме больного за счет глубоких функциональных нарушений (почек, печени). Представленные клинические, лабораторные, биохимические, гемореологические показатели СЭИ IV степени у больных с ОПН количественно характеризовали состояние жизни больного с полиорганной недостаточностью.