Введение. Ожирение является независимым фактором риска ухудшения функции почек. Повреждение почек происходит под действием метаболитов адипоцитов, которые вызывают различные морфо-функциональные изменения клубочков (гипертрофию и активацию внутрипочечной РАС). Присоединение к ожирению инсулино-резистентности, артериальной гипертензии, гипергликемии приводит к дальнейшему повреждению клубочков и нарушению внутрипочечной гемодинамики (ВПГ), проявляющемся истощением почечного функционального резерва (ПФР) и снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Материалы и методы. В исследование были включены 34 пациента (31 муж., 3 жен.) с избыточной массой тела и ожирением в возрасте 18-59 лет без хронических болезней почек. В I группу вошло 24 пациента с ожирением и без СД (возраст 38 ± 8 лет; ИМТ 32,1 ± 5,8 кг/м2). Во II группу - 10 пациентов (3 жен.) с ожирением и впервые выявленным СД 2 типа (возраст 41 ± 14 лет; ИМТ 34,0 ± 4,2 кг/м2). Проводили общеклиническое обследование и биохимическое исследование крови и мочи. СКФ оценивали в пробе Реберга-Тареева (РТ), по формулам Кокрофта-Голта (КГ) и MDRD. Проводили динамическую нефросцинтиграфию (ДНСГ) с 99mTc-МАГ3 с острой каптоприловой пробой (до и после приема 50 мг каптоприла внутрь). Для оценки состояния ПФР рассчитывали индекс почечного резерва ИПР = (Сli - ClN)/ClN (где Сli - полученный клиренс МАГ3, ClN - ожидаемый клиренс МАГ3). Клиренс МАГ3 являлся отражением эффективного почечного плазмотока (ЭПП). Статистическую обработку проводили с помощью метода Бленда-Алтмана, критериев Уилкоксона и Манна-Уитни. Статистическую значимость констатировали при р < 0,05. Результаты. В обеих группах у большинства больных наблюдали нарушение обмена мочевой кислоты, дислипопротеинемию, гипертриглицеридемию. Уровень креатинина был в пределах нормы. Треть пациентов имела недлительную АГ 1-2 степени, у остальных - нормальные цифры АД. В обеих группах результаты расчета СКФ разными способами оказались не сопоставимыми между собой, за исключением результатов пробы РТ и формулы КГ в группе с СД. Наиболее низкие значения фильтрации были получены по формуле MDRD: 79 (71; 88) мл/мин/1,73 м2 (медиана, межквартильный интервал) - в I группе, 89 (77; 108) мл/мин/1,73 м2 - в II группе, что являлось отражением истощения ПФР. По данным ДНСГ, после приема каптоприла ЭПП и ИПР у больных ожирением без СД 2 типа значимо повышался (p = 0,014; n = 24), в отличие от группы больных с впервые выявленным СД (p = 0,48; n = 10). В группе СД 2 типа наблюдалась тенденция к росту распространенности больных с истощенным почечным резервом (40%) по сравнению с группой без СД (21%, р = 0,13). В группе с истощенным ПФР был более высокий уровень глюкозы 114 (109-119) мг/дл, ЛОНП 56,6 (48,2; 71,8) мг/дл и мочевой кислоты 8,2 (7,2; 8,3) мг/дл, превышающие нормальные значения. Выводы 1. При сочетании ожирения и СД 2 типа наблюдается тенденция к росту доли больных с истощенным ПФР. 2. Истощение ПФР наиболее адекватно отражается снижением показателя СКФ при использовании расчетной формулы MDRD. 3. Биохимическими маркерами истощения ПФР у больных ожирением, в т.ч. с впервые выявленным СД 2 типа, можно рассматривать гиперурикемию и дислипопротеинемию.