Цель: оценить сосудистую реактивность у пациентов гипертонической болезнью (ГБ) без микроальбуминурии (МАУ) и с МАУ. Материалы и методы. Обследовали 50 больных ГБ (М - 37, Ж - 13), средний возраст 37 ± 14,75 лет (М ± SD везде), длительность заболевания 4,9 ± 3,9 лет. Уровень АД в группе составил: систолическое АД (САД) - 158 ± 17,73 мм рт. ст., диастолическое (ДАД) - 95,4 ± 11,96 мм рт. ст. Исследованы суточная альбуминурия иммуноферментным методом, уровень сывороточного креатинина, скорость клубочковой фильтрации (СКФ мл/мин.) в пробе Реберга-Тареева (СКФ1) и расчетная по Кокрофту (СКФ2), допплерометрические показатели внутрипочечного кровотока с определением скоростных (v, м/с) и резистивных показателей (RI) внутридольковых сосудов фоновые (v1 и RI1) и после пробы с нитроглицерином (v2 и RI2) с определением индекса реактивности (ИР), отражающего эндотелий-независимую вазодилатацию. Эндотелий-зависимую вазодилатацию (ЭДЗВ) оценивали в пробе с реактивной гиперемией плечевой артерии (изучали диаметр (d, мм) плечевой артерии до (d1) и после (d2) пробы). Обсуждение и выводы. В группе больных ГБ (n = 50) уровень МАУ составил 55,6 ± 59,1 мг/сут, уровень креатинина 84,7 ± 23,7 мкмоль/л, СКФ1 - 88,7 ± 29,0 мл/мин., СКФ2 - 116,8 ± 35,1 мл/мин., ЭДЗВ 8,82 ± 5,54%, RI1 - 0,62 ± 0,05, RI2 - 0,57 ± 0,06, ИР 1,09 ± 0,09. При проведении корреляционного анализа были выявлены значимые (р < 0,05, везде) прямые связь d1 с d2 (r = 0,8), RI1 с RI2 (r = 0,86), ИР с d2 (r = 0,78), ИР с ЭДЗВ (r = 0,66), обратные связи СКФ2 с уровнем МАУ (r = - 0,66) и d1 с v1 (r = - 0,62). Для оценки периферической сосудистой реактивности у пациентов ГБ без МАУ (n = 19, подгруппа № 1) и с МАУ (n = 31, подгруппа № 2) оценили ЭДЗВ плечевой артерии, состояние внутрипочечного сосудистого сопротивления и эндотелий-независимую вазодилатацию (миогенный нагрузочный тест) внутрипочечных сосудов. Возраст пациентов и функция почек (уровень креатинина, СКФ1 и СКФ2) в подгруппах существенно не различались. Анализ полученных данных показал, что у пациентов с МАУ (подгруппа № 2) ЭДЗВ (6,86 ± 2,94%) была значимо ниже (p < 0,05), чем у пациентов без МАУ (10,14 ± 7,3%). В подгруппе №2 RI1 (0,63 ± 0,05) был так же значимо выше (р = 0,02), чем в подгруппе № 1 (RI = 0,54 ± 0,06). В то же время ИР в подгруппах существенно не различался. У пациентов ГБ с МАУ эндотелий-зависимая вазодилатация плечевой артерии существенно снижена, что свидетельствует о наличии у них не только локально почечной, но системной дисфункции эндотелия. Наряду с этим обнаружение МАУ у пациентов с ГБ является маркером повреждения почечных структур, обусловленного гемодинамическими факторами, в том числе внутрипочечной гипертензией с повышением внутрипочечного сосудистого сопротивления (ВПСС). Подтверждением этому является обнаружение достоверно более высоких показателей RI в междольковых артериях почек у пациентов ГБ с МАУ, чем у больных ГБ без МАУ. В то же время способность внутрипочечных сосудов к миогенной релаксации в подгруппах № 1 и № 2 существенно не различалась, что, вероятно, свидетельствует об отсутствии у них тяжелой склеротической трансформации внутрипочечных сосудов. Таким образом, с внедрением в клиническую практику ультразвуковых методов исследования микрососудистого русла расширились возможности неинвазивного изучения функции (фоновая и индуцированная реактивность) и морфологии (ремоделирование и атеросклеротическая трансформация) сосудов, в то числе внутрипочечных, что имеет первостепенное значение для уточнения стадии процесса. Обнаружение ранних признаков гипертонической нефропатии (МАУ, изменения СКФ, допплерометрические показатели повышения внутрипочечного сосудистого сопротивления) позволяет своевременно приступить к нефропротекции у больных ГБ, а с помощью их мониторинга можно оценить ее эффективностью.