По современным представлениям, ключевую роль в прогрессировании хронического гломерулонефрита (ХГН) и других нефропатий играет патологическая активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) в ответ на иммуновоспалительное поражение ткани почек. Повышение концентрации ангиотензина II (АТ II), основной эффекторной молекулы РАС, в крови и непосредственно в ткани почек, связано с целым комплексом неблагоприятных воздействий: повышением системного артериального давления (АД), развитием внутриклубочковой гипертонии, нарушением проницаемости почечного фильтра, усилением протеинурии и др. Эти факторы, потенцируя действие друг друга, приводят к повреждению клубочков и почечного интерстиция, утрате функциональной ткани почек и прогрессированию хронической почечной недостаточности. В связи с такой глобальной ролью активации АТ II в настоящее время признается, что фармакологическая блокада его эффектов является потенциальным способом защиты почек. для этого используются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) и блокаторы тканевых рецепторов АТ II (БРА). Последняя группа препаратов более эффективно и специфично подавляет РАС, в отличие от иАПФ. Блокаторы рецепторов АТ II блокируют действие АТ II независимо от пути его образования (при участии АПФ, либо химаз и других протеиназ) и не вызывают накопление брадикинина, который обуславливает большинство побочных эффектов иАПФ. Цель исследования. Оценить влияние блокатора рецепторов ангиотензина II эпросартана («Теветен», «Солвей Фарма») на основные факторы прогрессирования почечной недостаточности - артериальную гипертонию (АГ) п протеинурию у больных хроническим гломерулонефритом. Материалы и методы. 30 пациентам с хроническим гломерулонефритом (средний возраст 36,2 ± 14,3 года, средняя длительность нефрита 9,2 ± 2,2 года) с исходной АГ (АД > 140/90 мм рт. ст.) и протеинурией ( > 1 г/сут) проводили терапию эпросартаном. Перед назначением эпросартана и в последующем ежемесячно проводили общеклиническое обследование, включавшее измерение АД традиционным способом, определение суточной протеинурии, уровня креатинина крови, скорости клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина. Кроме того, в начале и в конце исследования 15 больным проводили суточное автоматическое мониторирование АД (СМАД) с помощью прибора «Ambulatoru Blood Pressure Recorder (ВR-102)» (фирма «Shiller»). Эпросартан назначали после недельного плацебо-периода в начальной дозе 600 мг/сут с последующим присоединением мочегонных средств (гидрохлортиазид 12,5 мг/сут) с целью достижения АД < 140/90 мм рт. ст. Длительность лечения составляла 6 (30 человек) - 12 месяцев (19 человек). Результаты исследования. У больных ХГН по мере лечения эпросартаном уже к концу 1 месяца отмечалось существенное снижение исходно повышенного систолического (на 16,3% р < 0,01) и диастолического АД (на 15,7% р < 0,01). Эпросартан оказывал положительное влияние на типы суточных кривых артериального давления. Увеличивалось количество больных с нормальным суточным профилем АД («dipper»). Среднесуточные значения систолического АД (САД) снизились на 16,1% (р < 0,01), а среднесуточные значения диастолического АД (ДАД) на 15,3% (р < 0,05). Снизилась скорость утреннего подъема АД (р < 0,01). Отмечено также достоверное уменьшение показателей стандартного отклонения и амплитуды колебаний САД (р < 0,01) и ДАД (р < 0,01), что говорит о нормализации вариабельности АД. При изучении антипротеинурического действия в обеих группах исследования мы выделили две подгруппы больных в зависимости от уровня протеинурии: < 3 г/сут и ≥ 3 г/сут (1-я и 2-я подгруппы соответственно). К концу 6 месяца терапии в основной группе уровень снижения протеинурии достиг своего максимального значения (на 53% и 61% в 1-й и 2-й подгруппах соответственно, р < 0,01). Торможение развития склеротических процессов у больных ХГН на фоне воздействия эпросартана было подтверждено методикой оценки скорости прогрессирования заболевания, предложенной Mitch с соавт. (1976). У каждого из 19 больных мы оценивали скорость прогрессирования заболевания в течение года до назначения эпросартана и до 1 года - после назначения препарата. В результате лечения отмечено достоверное снижение скорости прогрессирования заболевания по сравнению с исходной: R1 = - 0,0082 ± 0,003 мл/мг/мес. до R2 = 0,0029 ± 0,002 мл/мг/мес. (р = 0,004), что отражалось на изменении направлении прямой отражающей изменение величины 1/Сr во времени, при положительной величине R2. Таким образом, у пациентов с ХГН эпросартан существенно снижает выраженность АГ, оказывает выраженное антипротеинурическое действие и вызывает замедление темпов прогрессирования заболевания и почечной недостаточности.