Введение. При сахарном диабете (СД), осложненной диабетической нефропатией (ДН), анемия выявляется намного раньше, чем при других хронических прогрессирующих заболеваниях почек. Одной из основных причин развития анемии, как и при недиабетических поражениях почек, является снижение продукции эндогенного эритропоэтина (ЭПО) вследствие повреждения почечного интерстиция. Цель исследования: изучение связи между содержанием сывороточного ЭПО и анемией у больных СД. Материалы и методы. В исследование были включены 80 больных СД 1 (38) и 2 (42) типа. Из них 34 (42,5%) - мужчины, 46 (57,5%) - женщины. Средний возраст - 46,7 ± 16,4 лет. На момент обследования нормоальбуминурия (НАУ) была выявлена у 23 (28,8%) чел., поражение почек на стадии микроальбуминурии (МАУ) - у 19 (23,7%), протеинурии (ПУ) - у 16 (20%), и хроническая почечная недостаточность (ХПН) - у 22 (27,5%) больных (скорость клубочковой фильтрации (СКФ) < 60 мл/мин., рассчитанная по формуле Cockcroft-Gault). Наличие анемии диагностировали по критериям Revised EBPG (гемоглобин (Hb) < 135 г/л у мужчин и < 115 г/л у женщин). Концентрацию сывороточного ЭПО определяли при помощи иммуноферментного метода ELISA (референсные значения ЭПО были от 4,3 до 32,9 МЕ/мл). Адекватность продукции ЭПО оценивали посредством вычисления отношение логарифма наблюдаемого ЭПО (logн-ЭПО) к логарифму предполагаемого ЭПО (logп-ЭПО). Значение этого показателя меньше 1,0 указывало на недостаточную продукцию ЭПО. Пациенты со СКФ менее 15 мл/мин. и/или, получающие терапию препаратами рекомбинантного ЭПО, были исключены из исследования. Результаты. Из 80 обследованных больных СД 1-го и 2-го типа анемия была выявлена у 29 (36,3%) чел. Ее частота в группах больных СД 1 и 2 типа достоверно не различалась - 39,5% и 33,3% соответственно. Распространенность анемии возрастала в зависимости от наличия и степени поражения почек - от 8,7% при НАУ, 15,8% и 43,8% при наличии МАУ и ПУ, соответственно, достигая до 77,3% при развитии ХПН. Во всей обследованной группе мы не выявили достоверных различий уровня ЭПО у больных с анемией и без анемии (10,0 ± 7,9 МЕ/мл и 10,2 ± 7,0 МЕ/мл, соответственно). По мере снижения фильтрационной функции почек, выраженность анемии возрастала - имелась тесная связь значения Hb крови с уровнем СКФ (r = 0,73; p < 0,001), и достоверное снижение Hb крови при почечной недостаточности, хотя уровень ЭПО в крови значимо не менялся (табл. 1). Нами не было выявлено связи концентрации ЭПО со значениями Hb крови и СКФ во всей группе больных и в группах больных с анемией и с ХПН. Однако наблюдалась обратная корреляция уровня ЭПО со значением Hb крови (r = - 0,35; p < 0,05) у больных без снижения функции почек (СКФ более 60 мл/мин.) и без анемии, что является закономерным физиологическим отношением между значениями ЭПО и Hb. Данная связь отсутствовала у больных с ХПН с анемией и без анемии и у больных с сохранной функцией почек, но с анемией. В связи с наличием экспоненциальной регрессии ЭПО относительно к величине Hb в группе больных без анемии и без ХПН, значение ЭПО в этой группе была взята для вычисления среднего значения logп-ЭПО. В группы больных для вычисления logн-ЭПО были включены больные с анемией и с ХПН, с анемией но без ХПН, и без анемии, но с ХПН. Вычисление отношения logн-ЭПО/logп-ЭПО показало, что оно меньше 1,0 именно у больных с анемией и с ХПН. Интересно, что не было выявлено связи между ЭПО и уровнем МАУ и ПУ во всей группе и в группах больных и с анемией, и с ХПН и без них, хотя имелась тесная корреляционная зависимость значения Hb со значениями МАУ в утренней порции мочи (r = - 0,56; p < 0,001) и суточной МАУ (r = - 0,45; p < 0,05), альбумин/креатинин (r = - 0,86; p < 0,05) и суточной ПУ (r = - 0,44; p < 0,001). Заключение. Одним из основных факторов раннего развития анемии у больных СД может быть неадекватная продукция ЭПО интерстицием почек в ответ на анемию и гипоксию. Можно предполагать, что анемия у больных ДН обусловлена снижением выработки ЭПО перитубулярными фибробластами интерстиция, больше всего связанным с повреждающим действием самой протеинурии на почечный интерстиций, чем с потерей ЭПО с мочой при ПУ и со снижением фильтрационной функции почек.