Под наблюдением находилось 64 пациента, достигших терминальной стадии почечной недостаточности (ТХПН), потребовавшей начала заместительной почечной терапии, возраст от 17 до 59 лет, средний возраст 42,6 ± 1,47. Среди больных хроническим гломерулонефритом (ХГН) с ТХПН было 38 (59,4%) мужчин и 26 (40,6%) женщин. Средняя длительность ГД составила 58 ± 44 мес. Материалом для исследования послужили образцы ДНК русских, больных ХГН. Для контроля использовали ДНК здоровых русских, жителей Белгородской области Генотипирование проведено с помощью ПДРФ-анализа ПЦР-продуктов. Статистическую обработку данных проводили на персональном компьютере с использованием программных пакетов «STATISTICA 6.0». Изучены взаимосвязи полиморфных маркеров генов TNFá-308, Ltá-250, TNFR1 и TGFâ1-869 с длительностью ХГН до развития ТХПН. Полученные результаты исследования позволяют заключить, что полиморфизм генов цитокинов - TNFá-308, Ltá-250, TNFR1 достоверно ассоциирован с длительностью заболевания до развития ТХПН. Провоспалительные аллели данных генов обусловливают более высокую скорость прогрессирования ХГН - ТХПН у носителей этих аллелей развивается значительно раньше: по гену TNFá-308 обнаружено, что у носителей провоспалительного аллеля TNFá*2 (генотипы TNF1/TNF2, TNF2/TNF2) ТХПН развивалась в более короткие сроки по сравнению с гомозиготами TNF1/TNF1: через 5,17 лет и 8,16 лет, соответственно (p < 0,05). Изучение длительности ХГН до развития ТХПН в зависимости от генотипа полиморфного маркера гена Ltá-250 также выявило достоверные различия. У больных с провоспалительным аллелем Ltá*1 (генотипы Ltá1/Ltá1, Ltá1/Ltá2) скорость прогрессирования заболевания существенно выше, чем у носителей генотипа Ltá2/Ltá2 (5,80 лет и 9,31 лет, соответственно, р < 0,01). У больных мужского пола, имеющих провоспалительный аллель А гена TNFR1 (генотипы АА и AG), продолжительность заболевания до наступления ТХПН была достоверно ниже, чем у носителей генотипа GG (6,55 лет и 10,43 лет, соответственно, р < 0,01). Напротив, у женщин данный полиморфизм гена TNFR1 не влиял на скорость прогрессирования ХГН. (ТХПН развивалась через 6,70 лет у носителей генотипов АА, AG и через 6,80 лет у лиц с генотипом GG, p>0,05), то у мужчин с провоспалительным аллелем А (генотипы АА и AG) ТХПН развивалась в 2 раза быстрее (6,45 лет от начала ХГН), чем у мужчин с генотипом GG (12,44 года, p < 0,01). Полиморфизм гена TGFâ1-869 не влияет на скорость развития ТХПН у больных ХГН.