Актуальность проблемы. Крупным достижением нефрологии последних 10-15 лет явилось изучение механизмов возникновения, развития и прогрессирования хронических почечных заболеваний. В литературе обсуждаются несколько механизмов прогрессирования гломерулонефритов. Среди них важное место занимает гиперлипидемия. Изучение прогрессирования нефропатий актуально также и потому, что открывает перспективу новых методов предотвращения или замедления развития терминальной ХПН, что в свою очередь, имеет большое медицинское, социальное и экономическое значение в связи с молодым возрастом пациентов, возрастающей стоимостью гемодиализа и трансплантации. Атерогенная гиперлипидемия является одним из важнейших вопросов, обсуждаемых врачами разных специальностей. Актуальность темы не вызывает сомнений, т.к. нарушения липидного обмена при гломерулонефритах являются ведущим фактором риска коронарной болезни сердца, атеросклероза сосудов головного мозга. Цель работы. Оценить влияние нарушений липопротеинового обмена на течение ГН, разработать возможные пути лечебного воздействия с целью предотвращения сердечно-сосудистых рисков. Материал и методы исследования. Под нашим наблюдением находилось 44 пациента, страдающих хроническим гломерулонефритом (ХГН). В клинической картине преобладали пациенты с нефротическим и смешанным вариантами. По возрасту преобладали пациенты от 30 до 45 лет. Мужчин и женщин было приблизительно равное количество. По стажу болезни преобладали пациенты от 9 мес. до 1,5 лет. Функция почек была сохранной у 38 пациентов, у 6 больных была диагносцирована ХПН 1 ст. по классификации С.И.Рябова (у 5 - 1А и у 1 - 1Б степени). Диагноз ХГН был поставлен с учетом типичных клинических и лабораторных признаков при отсутствии симптомов системной патологии. У всех больных диагноз подтвержден с помощью морфологического исследования почечных биоптатов. По результатам биопсии морфологические варианты ХГН были представлены следующим образом - табл. 2. В наших наблюдениях среди морфологических форм преобладал мезангиальный пролиферативный ГН, почти с одинаковой частотой встречались мембранозный и мембранозно-пролиферативный ГН, значительно реже - фокально-сегментарный гломерулосклероз. Итак, основная группа исследуемых пациентов - 44 человека включала в себя больных ГН с нарушением липопротеинового обмена, в лечении которых помимо патогенетической терапии (гормоны, цитостатики, дезагреганты, гепарин), были использованы ингибиторы фермента 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзима А редуктазы (статины). У пациентов регистрировали артериальную гипертензию от 150-175 мм рт. ст. - систолическое и 100-115 мм рт. ст. - диастолическое. Кроме того, отмечена суточная потеря белка от 0,165 до 12,0 г. Группу контроля составили подобные пациенты - 20 человек, получающие только патогенетическую терапию, без статинов. Исследования липидного и белкового обмена проводили в первую неделю пребывания больного в стационаре. На этот момент больные не получали терапии. Пациентов наблюдали в течение 2 лет. Липидный спектр крови был представлен ОХС, ХСЛПНП, ХСЛПОНП, ХСЛПВП, ТГ. Терапия статинами (Симвастол) проводили в дозе 20 мг/сут на фоне гиполипидемической и низкобелковой диеты. Длительность наблюдения за пациентами составила от 1 месяца до 2 лет. В группе контроля уровень дислипидемии менялся не существенно. Результаты терапии статинами улучшались каждые 3 месяца. Отмечено значительное снижение сердечно-сосудистых рисков в группе принимавших статины по сравнению с группой контроля. Суточная протеинурия у пациентов с нефротическим синдромом достоверно уменьшилась на 30%. Существенных изменений со стороны печеночных проб во время контрольных исследований не получено.