Введение. У больных с хроническими заболеваниями почек часто развиваются нарушения кальций-фосфорного метаболизма, имеющие важное прогностическое значение. У больных с ХСН изменения обмена кальция и фосфора, их взаимосвязь с проявлениями дисфункции почек, сердца, тяжестью клинической симптоматики и их прогностическое значение изучены недостаточно. Характеристика больных и методы исследования. Обследовано 70 больных со стабильным течением ХСН ишемического и неишемического генеза I-IV функционального класса (по NYHA) с фракцией выброса левого желудочка меньше 40% (по методу Симпсона). Критериями исключения из исследования были: первичная патология почек и почечных сосудов, эндокринные, аутоиммунные и онкологические заболевания, костная патология, воспалительные заболевания кишечника, наличие признаков хрупкости костей скелета в анамнезе, старческий возраст. Всем больным определяли концентрацию общего кальция (с последующей коррекцией по уровню альбумина) и фосфора в сыворотке крови, суточную экскрецию кальция, фосфатов и альбумина с мочой, клиренс эндогенного креатинина, скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формулам MDRD и Кокрофта-Голта, проводили эхокардиографию, тредмилметрию, определяли выраженность симптоматики ХСН с помощью Канзасского и Миннесотского опросников. Статистическую обработку проводили с помощью непараметрических методов (критерия Манна-Уитни, логрангового критерия и F-критерия Кокса). Результаты представлены в виде медианы и интерквартильного размаха (в скобках). Результаты. Гипокальциемия (<2,15 ммоль/л) выявлялась у 28,5%, умеренная гиперкальциемия (>2,57 ммоль/л) - у 10,8%, гиперфосфатемия (>1,58 ммоль/л) - у 5,7% обследованных больных с ХСН. Суточная экскреция кальция с мочой была повышена у 4,3%, снижена - у 30,1% больных. Повышение экскреции неорганических фосфатов с мочой отмечалось у 52,7% больных. Экскретируемая фракция фосфатов составила 19,7 (11,4-27,4) % при норме 20%. Кальций-фосфорное произведение у обследованных больных составило 33,1 (27,8-38,6) мг2/дл2. Хотя оно превышало целевое значение (55 мг2/дл2) только у двух обследованных, у больных со значениями кальций-фосфорного произведения выше медианы была более выражена субъективная симптоматика ХСН по сравнению с остальными. По результатам заполнения Канзасского опросника, выявлено, что у них из-за одышки и слабости были больше ограничены ходьба (р = 0,017), выполнение работы по дому (р = 0,031) и самообслуживание (р = 0,019). По результатам заполнения Миннесотского опросника, у них были более выражены усталость (р = 0,041) и одышка в ночные часы (р = 0,027). У больных со значением кальций-фосфорного произведения выше медианы был достоверно ниже клиренс эндогенного креатинина (р = 0,039). Возраст, масса тела, эхо-кардиографические показатели, расчетные значения СКФ, уровень гемоглобина в крови и экскреции альбумина с мочой у больных со значениями кальций-фосфорного произведения выше и ниже медианы не отличались. У больных с фосфатурией по сравнению с больными без нее была ниже мощность максимально переносимой физической нагрузки (р = 0,039), хотя различий по эхо-кардиографическим показателям у них не наблюдалось. Кроме того, у больных с фосфатурией чаще выявлялись микро- и макроальбуминурия, чем у больных с нормальной экскрецией фосфатов с мочой (р = 0,005). Общая смертность у больных с фосфатурией и со значениями кальций-фосфорного произведения, превышающими медиану, была достоверно выше, чем у больных с нормальным уровнем экскреции неорганических фосфатов с мочой и у больных со значениями кальций-фосфорного произведения ниже медианы (р = 0,033 и 0,021, соответственно). Выводы. Изменения кальций-фосфорного обмена часто развиваются у больных с хронической сердечной недостаточностью и коррелируют с большей выраженностью клинической симптоматики, меньшей переносимостью физических нагрузок и большей смертностью. Следовательно, больным с ХСН, особенно при наличии у них признаков дисфункции почек, целесообразно проводить скрининг состояния кальций-фосфорного метаболизма и при необходимости - коррекцию выявленных нарушений. Работа поддержана грантом ведущих научных школ: НШ-2241.2006.7.