Несмотря на значительные успехи в изучении патогенеза, морфологии, клиники и диагностики нефропатий, осложненных артериальной гипертензией (АГ), некоторые аспекты этой сложной проблемы остаются неясными или спорными. Известно, что нефропатии являются пусковым механизмом развития хронической почечной недостаточности (ХПН), но ее развитие в основном связывают с наличием патоморфологического субстрата и с активностью воспалительного процесса в пораженной почке. Влияние же АГ на прогрессирование как нефропатий, так и ХПН остается малоизученным. Цель исследования: определить роль АГ в возникновении циркуляторных и метаболических нарушений в почке при хронических нефропатиях. Материалы и методы. Проведено сравнительное исследование кровотока, кислородного и углеводного метаболизма в почке у больных с различными механизмами поражения почечной ткани: при АГ без почечной патологии (1-я группа, n = 27), при одностороннем активном хроническом пиелонефрите с АГ (контралатеральная почка, 2-я группа, n = 32), хроническом гломерулонефрите (ХГН) с АГ (3-я группа, n = 17) и поликистозе почек с АГ (4-ая группа, n = 22). Контрольную группу составили практически здоровые лица без АГ (n = 11). Результаты исследования. Эффективный почечный кровоток (ЭПК) у больных 1-й, 2-й и 3-й групп достоверно не различался (542,12 ± 37,61 мл/мин; 552,41 ± 43,62 мл/мин; 588,18 ± 44,62 мл/мин соответственно), а в 4-ой группе был достоверно снижен (384,42 ± 51,64 мл/мин). Валовое потребление кислорода в первых трех группах больных достоверного различия не имело (6,18 ± 0,61 об.%; 4,83 ± 0,76 об.% и 4,56 ± 0,41 об.% соответственно), а у больных с поликистозом почек (ПП) было достоверно снижено (3,03 ± 0,54 об.%). Процент утилизации кислорода тканью почки в первых двух группах не различался (40,33 ± 2,45% и 42,91 ± 1,36% соответственно). У больных с ХГН этот показатель был достоверно ниже (33,22 ± 2,21%), а у больных с ПП достоверно и существенно ниже (19,42 ± 2,18%). Объемное потребление кислорода в первых трех группах больных существенно не различалось, а в 4-й было значительно снижено (12,46 ± 1,94 мл/мин). Среднее внутрикапиллярное напряжение кислорода только у больных 4-й группы было достоверно высоким (78,36 ± 4,43 мм рт. ст.). Пируват в почечно-венозной крови был недостоверно повышен в первых трех группах больных (0,17 ± 0,01 ммоль/л; 0,13 ± 0,01 ммоль/л и 0,17 ± 0,01 ммоль/л соответственно) и достоверно - в 4-й группе (0,38 ± 0,02 ммоль/л). Лактат был повышен достоверно во всех группах больных (1,69 ± 0,17 ммоль/л; 2,17 ± 0,20 ммоль/л; 2,38 ± 0,22 ммоль/л и 2,06 ± 0,18 ммоль/л соответственно). При анализе полученных результатов обращает на себя внимание снижение ЭПК по сравнению с контролем во всех четырех группах больных, но в первых трех группах показатели были мало различимы при резком снижении их в 4-ой группе. Вероятно, это объясняется тем, что при ПП страдают все звенья обеспечения тканей кислородом, видимо, из-за уменьшенного объема функционирующей ткани и длительной приспособительной реакции, так как клубочки и канальцы уже ишемизированы. Повышенные показатели пирувата и лактата во всех группах больных свидетельствуют об определенной кислородной задолженности и нарушениях тканевого углеводного метаболизма. Так как подбор и ранжирование групп больных проводили с учетом нарастания морфологических изменений в почечной ткани, приводящих к снижению канальцевого кислородопотребления, можно сделать предположение об относительной (до определенной степени) независимости динамики исследуемых показателей от структурно-морфологических нарушений и активности воспалительного процесса. Выводы. Ведущим патогенетическим звеном нарушения органного кровотока и тканевого метаболизма при хронических нефропатиях с различными механизмами поражения почечной ткани может быть наличие у больных синдрома АГ.