Роль активации ренин-ангиотензиновой системы (РАС) почек в патогенезе нефросклероза и прогрессировании ХПН у детей с хроническими обструктивными заболеваниями почек широко обсуждается в литературе последних лет. Существующие данные об уровне ренина в периферической крови у детей с рефлюкс-нефропатией (РН) достаточно разноречивы, в частности, есть сведения о значительном повышении этого показателя в периферической крови у всех детей с РН. РН представляет собой хронический пролиферативный интерстициальный нефрит с первичным поражением канальцев, что снижает активность расположенной в мозговом слое простагландиновой и кинин-калликреиновой систем. Нарушение перфузии клубочков у этих детей изначально может быть обусловлено не вазоконстрикторным действием ангиотензина II, а отсутствием дилатирующих эффектов простагландинов. В дальнейшем по мере прогрессирования склероза патогенетическая роль активации РАС будет возрастать. Мы исследовали уровень ренина периферической крови у 19 детей с РН в возрасте от 10 до 15 лет. Сонографические признаки двустронней РН присутствовали у всех детей. Транзиторную или постоянную азотемию имели 15 детей, средняя СКФ составила 55 ± 14,6 мл/мин. Артериальную гипертензию (АГ) умеренную или выраженную имели 11 детей. Все дети имели протеинурию выше 300 мг/сут. Повышение уровня ренина выше нормы (0,5- 5,2 нг/мл/ч лежа) выявлено лишь у 3 детей - 8,7 ± 3,2 нг/мл/ч. Все трое детей имели выраженную АГ со стойким повышением САД выше 150 мм рт. ст. На фоне приема иАПФ (энап, ренитек) значительное снижение АД, уменьшение азотемии и снижение протеинурии продемонстрировали 15 детей из 19, при этом антипротеинурический, антигипертензивный и антиазотемический эффекты иАПФ находились в прямой корреляции с выраженностью перечисленных состояний. У 4 детей, получавших энап в дозе 0,3-0,4 мг/кг/сут не отмечалось положительных результатов, а уровень К сыворотки в течение 1 мес. приема повысился выше 5,5 мм/л. Все 4 ребенка до назначения иАПФ имели тенденцию к повышению К сыворотки до верхнего предела возрастной нормы, умеренно выраженную гиперхлоремию, СКФ у всех 4 была умеренно снижена (от 45 до 32 мл/мин). Умеренно повышенное САД (до 130 мм рт. ст.) отмечено лишь у одного ребенка. Уровень ренина плазмы периферической крови у этих 4 детей не был повышен. В связи с гиперкалиемией прием иАПФ этой группе детей пришлось прекратить. Применение БРА козаара в дозе 25 мг/сут позволило снизить уровень К до исходных цифр. Выводы: 1. В связи с тем, что ренин является гормоном топического действия, его повышение в периферической крови может быть свидетельством выраженной декомпенсации и должно сопровождаться значительным повышением АД; в стадии компенсированной активации РАС ренин в сыворотке периферической крови может не повышаться. 2. При хронических тубуло-интерстициальных заболеваниях, к которым относится и РН, возможно развитие гипоренинемического гипоальдостеронизма, что создает угрозу быстрого развития гиперкалиемии. При отсутствии положительного эффекта от приема иАПФ в терапевтических дозах в течение 1 мес. и нарастанию уровня К и Cl в сыворотке крови у детей с РН и нормальным уровнем АД, мы рекомендуем перейти на прием БРА для уменьшения гиперкалиемии.