В основе патогенеза гломерулонефрита лежат иммунные механизмы, приводящие к развитию нефросклероза и формированию хронической почечной недостаточности. Известно, что по содержанию основных популяций и субпопуляций лимфоцитов, и экспрессии рецепторов активации на их поверхности можно судить о течении иммунных процессов. В связи с этим представляет интерес изучение фенотипической характеристики лимфоцитарной популяции периферической крови у больных с различными клинико-морфологическими формами гломерулонефрита. Цель исследования - определить особенности иммунного фенотипа лимфоцитов у больных с мезангио-пролиферативным гломерулонефритом. Было проведено иммунофенотипирование лимфоцитов периферической крови у больных с мезангио-пролиферативным гломерулонефритом (n = 12). Иммунофенотипирование проводили на двухлазерном проточном цитофлуориметре FACS Calibur (BD, США) с помощью программы Cell Quest, используя 3-и 4-цветное окрашивание с применением стандартной панели моноклональных антител “IMK Plus KIT” BD и следующих дополнительных маркеров: CD62L, CD4, CD19, CD5, HLA-DR, CD69, CD45RO, CD45RA, CD14, СD15, CD7, CD20. Мезангио-пролиферативный гломерулонефрит проявлялся у 8 больных изолированным мочевым синдромом, у 4 больных - нефротическим синдромом. Длительность заболевания составляла 1-3 года. Результаты, полученные при иммунофенотипировании, свидетельствуют о наличии ряда однотипных сдвигов в субпопуляционном составе лимфоцитарных популяций обеих групп больных. Наблюдалось нарастание цитотоксических лимфоцитов CD3+CD8+, CD3-CD16+CD56+. О выраженности процессов лимфоцитарной стимуляции у больных с мезангио-пролиферативным гломерулонефритом свидетельствовал рост уровня активированных лимфоцитов основных популяций (СD3+HLA-DR+, CD8+HLA-DR+, CD3+CD69+, CD8+CD69+, CD3-CD16+CD56+HLA-DR+). Наблюдалось значительное увеличение в крови незрелых тимоцитов, несущих одновременно CD4+ и CD8+ маркеры (CD3+CD4+CD8+), увеличение содержания CD15 и уменьшение количества CD3+CD4+ популяции. У больных с нефротическим синдромом было выявлено увеличение количества эффекторных клеток (CD62L-CD4+). Таким образом, у больных с различными проявлениями мезангио-пролиферативного гломерулонефрита наблюдается ряд однотипных изменений, связанных с увеличением количества активированных цитотоксических Т-лимфоцитов. Обращает внимание вовлечение в активацию широкого круга лимфоцитов, что проявляется в увеличении всех популяций лимфоцитов, появлении незрелых тимоцитарных форм, высоким уровнем активации различных цитотоксических клеток. Преимущественная активация цитотоксических лимфоцитов находит объяснение в повышенной продукции ряда цитокинов (IL-1, IL-6) мезангиоцитами у этой группы больных. Одновременное воздействие указанных цитокинов и активация цитотоксических лимфоцитарных форм может служить основой для стимуляции пролиферативных процессов и ускоренному формированию хронической почечной недостаточности у больных с нефротическим вариантом мезангио-пролиферативного гломерулонефрита.