Гомоцистеину начали придавать клиническое значение лишь с 1962 г., когда димер этой аминокислоты, гомоцистин, в значительном количестве был обнаружен в моче умственно отсталых детей. Вскоре установили, что причиной повышения концентрации гомоцистина был недостаток фермента цистатионин-b-синтетазы, который ответственен за метаболизм гомоцистеина. По мере появления новых высокочувствительных методов исследования стало возможным определение гомоцистеина в крови у здоровых людей, а также у пациентов с различными заболеваниями. Одна из первых групп пациентов, в которой был обнаружен повышенный уровень гомоцистеина в крови, состояла из больных с хронической почечной недостаточностью. [18, 26]. В последующем в многочисленных работах, посвященных проблеме гипергомоцистеинемии было показано, что она является фактором риска для развития заболеваний сердечно-сосудистой системы, тромбоза артерий среднего и мелкого калибра, а также приводит к гломерулярной дисфункции и гломерулярному склерозу [29, 41, 45, 47, 53, 65]. Однако механизм, приводящий к таким последствиям гипергомоцистеинемии, до сих пор остается недостаточно изученным.