Целью настоящего исследования явилось изучение клинико-морфологических параллелей поражений почек у детей с гнойно-воспалительными заболеваниями (ГВЗ), умерших в период новорожденности. Проведен ретроспективный анализ историй развития, историй болезни, протоколов вскрытия с патоморфологическим исследованием новорожденных, умерших от ГВЗ с проявлениями почечной недостаточности, и младенцев без почечной недостаточности. По нашим наблюдениям у 50% новорожденных детей, прошедших реанимацию, наблюдаются поражения почек, причем на аутопсии они выявляются в 5 раз чаще, чем при жизни. Эти поражения могут не иметь самостоятельного значения, но способны осложнять течение какого-либо патологического состояния перинатального периода. Нефропатии проявлялись в виде пиелонефрита, острой почечной недостаточности, острого интерстициального нефрита. Острая почечная недостаточность, по нашим наблюдениям, связана с такими причинами, как гипоксия плода и новорожденного, генерализованная инфекция, а также гиповолемия и тромбоз почечных сосудов вследствие ДВС-синдрома. Дополнительными факторами повреждения функции почек у новорожденного могут быть полипрагмазия, использование нефротоксичных медикаментов и перегрузка белковыми препаратами. Действие всех перечисленных механизмов в тяжелых случаях способствует развитию некроза мозгового слоя и некроза сосочков. Было выявлено несоответствие зрелости плода гестационному возрасту в каждом третьем случае (в группе сравнения в 11%). Отмечалось уменьшение относительной массы почек к общей массе тела новорожденных. Установлено, что в ходе хронической гипоксии отмечается замедление дифференцировки нефронов с сохранением большого числа рядов почечных телец, с высоким содержанием эмбриональных нефронов - 5% (в группе сравнения 0,8 ± 0,3%). Среди новорожденных с ГВЗ ишемическая нефропатия I (ИНI) развивается у 16,5%, ИНII - у 56,5%, ИНIII - у 24,5%. Клинические проявления ИН - отеки различной степени, акроцианоз, «мраморность» кожных покровов, симптом «белого пятна», глухость сердечных тонов (у каждого второго ребенка при ИНII), снижение АД (у 3% детей с ИНI, 17% с ИНII и ИНIII). Частота и тяжесть геморрагического синдрома увеличиваются параллельно с нарастанием тяжести ИН (ИНI - 25%, ИНII - 52%, ИНIII - 64%). Таким образом, течение перинатальных нефропатий отличает клинический полиморфизм. В неонатальном периоде нефропатии протекают субклинически, нивелируемые симптомами полиорганной недостаточности, и чаще всего характеризуются смешанным мочевым синдромом и азотемией. Фоном ранней реализации почечной недостаточности является незрелость органов мочевой системы у детей, перенесших сочетанную гипоксию в 71% случаев с уменьшением относительной массы почки, увеличением числа эмбриональных нефронов, замедлением их дифференцировки. Данные тезисы по техническим причинам не вошли в сборник третьего Российского конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии». Представляем их вашему вниманию.