Важной проблемой терапии гемодиализом (ГД), особенно у больных, экстренно начинающих заместительную почечную терапию, является тромбоз сосудистого доступа. Развитие тромботических осложнений у таких пациентов препятствует проведению адекватного ГД и улучшению их состояния. Целью нашего исследования было изучить концентрации фибриногена и маркеров внутрисосудистого свертывания крови у больных терминальной почечной недостаточностью (ТПН), поступивших в отделение «Искусственная почка» для неотложного начала лечения ГД, и разработать оптимальный режим антикоагуляции для предотвращения тромботических осложнений у этих пациентов. Материалы и методы. Обследованы 7 больных (5 жен., 2 муж. в возрасте от 19 до 57 лет) в тяжелом состоянии поступивших в отделение «Искусственная почка» с проявлениями ТПН для экстренного проведения ГД. Причинами ТПН были: хронический гломерулонефрит (ХГН) - у 2 больных, диабетическая нефропатия в рамках сахарного диабета (СД) 1-го типа - у 2, интерстициальный нефрит лекарственной этиологии - у 1, поликистоз почек - у 1, аномалии развития почек - у 1. В связи с необходимостью срочного начала гемодиализной терапии всем больным проводилась катетеризация центральной вены с последующим формированием артериовенозной фистулы (АВФ). Оценивали частоту тромботических осложнений (тромбозы центрального венозного катетера (ЦВК) и впервые созданной АВФ) до начала и в процессе антикоагулянтной терапии. Изучали маркеры активации внутрисосудистого свертывания и уровень фибриногена крови. Всем больным была начата ежедневная плановая терапия низкомолекулярным гепарином (НМГ) фраксипарином по 0,3 мг два раза в сутки при стандартном режиме антикоагуляции нефракционированным гепарином (НФГ) во время проведения процедуры ГД. С переходом на постоянный сосудистый доступ 3 больным был назначен варфарин в минимальной терапевтической дозе (2,5 мг/сут) с последующей отменой НМГ, а 4 больным продолжили введение НМГ в половинной дозе. Результаты. До начала антикоагулянтной терапии у 5 больных отмечались тромбозы ЦВК и АВФ: у 4 - однократные, у 1 - рецидивирующие. Уровень фибриногена составил 4,4 ± 1,7 мг/дл (2,6-7,4 мкг/дл). У всех больных отмечались высокие уровни растворимых комплексов фибринмономеров (РКФМ) - 0,6 ± 0,1 ед. экс (0,5-0,7 ед. экс). Концентрации Д-димера оказались повышенными у 5 больных и составили - 0,5-3,0 мкг/мл. После начала плановой антикоагулянтной терапии ни у одного из больных не отмечено развития тромбозов сосудистого доступа и геморрагических осложнений. Уровни фибриногена и маркеров внутрисосудистого свертывания крови снижались по мере проведения плановой антикоагулянтной терапии. Заключение. У больных ТПН, экстренно начинающих лечение гемодиализом, наблюдалась активация внутрисосудистого свертывания крови. Плановая антикоагулянтная терапия, включающая НМГ с последующим переходом на варфарин, предотвращает развитие тромбозов сосудистого доступа у таких пациентов.