В настоящее время не вызывает сомнения, что постоянный амбулаторный перитонеальный диализ (ПАПД) по эффективности полностью сопоставим с гемодиализом (ГД), однако существенно уступает последнему по возможностям долговременного использования. В связи с этим проблема длительного лечения методом ПАПД является предметом интенсивного изучения. Цель работы. Оценить эффективность 4-5-летнего применения ПАПД и выявить ранние предикторы его неблагоприятных исходов, а также проанализировать структуру летальности и причины перевода больных на ГД. Материалы и методы исследования. Ретроспективно проанализированы материалы наблюдений 255 пациентов, начавших ПАПД в период с 7 апреля 1995 г. по 31 декабря 2001 г. Длительность лечения составила от 1 до 72,5 мес., медиана - 13,9 мес. (7,0; 22,7). Возраст пациентов находился в диапазоне от 15 до 83 лет (в среднем 45,4 ± 15,0 лет). Сахарный диабет имел место у 18,8% больных, 81,2% страдали нефропатиями недиабетической природы. В 65,8% случаев (168 чел.) ПАПД был первичным методом лечения, у 19 больных (7,5%) он был применен в связи с рецидивом ХПН после трансплантации почки. 40 пациентам (15,7%) перед началом ПАПД в связи с крайней тяжестью уремии проводился ГД. 28 пациентам (11%) ПАПД был применен после многолетнего лечения ГД. В качестве возможных предикторов неблагоприятных исходов ПАПД рассматривались тяжесть сопутствующей патологии к началу лечения, возраст, исходные показатели перитонеального транспорта, а также уровни в плазме крови альбумина, холестерина, гемоглобина, мочевины, кальция, фосфора и их произведения, а также почечного клиренса креатинина (по Cockcroft-Gault). Тяжесть сопутствующей патологии оценивалась по индексу коморбидности (ИК) (Charlson M.E.), транспортные характеристики брюшины (ТХБ) - в тесте перитонеального равновесия (РЕТ) по Twardowski. Об отдаленных результатах ПАПД судили по выживаемости пациентов и методики ПАПД. При анализе выживаемости методики ПАПД последняя считалась несостоятельной только в случае перевода пациента на ГД. Результаты. В целом во всей группе 5-летняя выживаемость пациентов составила 48% (летальность - 9,6/100 пациенто-лет). Из общего числа смертей кардиоваскулярная патология (КВП) составила 47,5%, неадекватность ПАПД, проявлявшаяся чаще всего гипергидратацией с отеком мозга и тяжелой сердечной недостаточностью, - 15%, диализные перитониты (ДП) - 12,5%, другие инфекционные осложнения - 10%, смерть вследствие прогрессирования сопутствующей патологии - 7,5%; в 7,5% случаев причина смерти не известна. Выживаемость методики ПАПД через 5 лет после его начала была равна 46%. В структуре причин перевода на ГД 32 составили ДП, 28,0% - неадекватность ПАПД, 20% - технические проблемы. 20,0% случаев перевода на ГД было обусловлено причинами, непосредственно не связанными с ПАПД. При многофакторном анализе значимыми предикторами смерти больных оказались только концентрация альбумина в крови (АК) к началу ПАПД и ИК, тогда как влияние других исследованных факторов не выявилось. В модели Сох наиболее высокий относительный риск смерти (ОР) (6,084 (2,13; 7,64)) ассоциировался с ИК > 2 баллов (р = 0,0019). Соответственно и 5-летняя выживаемость больных была равна 72% при значениях ИК 2 балла и 33% в группе пациентов с ИК от 3 до 6 баллов (р = 0,0005). Значимых различий в выживаемости больных с ИК от 3 до 6 баллов не выявлено. Возраст - один из компонентов ИК - имел независимое прогностическое значение: 5-летняя выживаемость больных моложе 50 лет была значимо выше (71,5%), чем пациентов 50-64 лет (52%) и больных старшей возрастной группы (20,8%, p = 0,0028). Среди сопутствующих заболеваний - второго компонента ИК - преобладала исходная КВП (29% больных). В этих случаях ОР смерти возрастал до 2,15 (р < 0,025), причем негативное влияние КВП на отдаленные результаты ПАПД не зависело от возраста. Выживаемость пациентов 15-49 лет и 50-64 г. при наличии исходной КВП через 5 лет была значимо ниже, чем в группе больных, не имевших этой патологии (42 и 78,5% (р = 0,0002) и 38,5 и 60% (р = 0,023) соответственно). Снижение исходного уровня АК на каждый 1 г/л, начиная с 36 г/л, приводило к увеличению ОР смерти в 1,1 раза (р = 0,0013). При пошаговом регрессионном анализе выяснилось, что при уровне АК 31-35 г/л риск смерти возрастает более чем в 3 раза, а при снижении до 21-30 г/л - в 5 раз (р < 0,003). Исходные ТХБ в группе умерших оказались значимо выше, чем в группе больных с благоприятным исходом лечения (0,88 (0,77; 0,96) и 0,79 (0,7; 0,9) соответственно, р = 0,009). Низкий уровень АК, высокие исходные ТХБ и КВП к началу ПАПД были связаны между собой. У больных с исходной КВП уровень АК к началу ПАПД был достоверно ниже, чем у пациентов без КВП (медиана 32,5 (29,5; 34,6) и 35,0 (33,0; 39,0) соответственно, р = 0,0001), а уровень D/Pcr достоверно выше: 0,9 (0,84; 1,0) и 0,76 (0,68; 0,87) соответственно, р = 0,0001. В группе больных с высокими ТХБ (D/Pcr ≥ 0,82) исходный уровень АК оказался достоверно ниже, чем в группе пациентов с показателем D/Pcr ≤ 0,81 (медиана 34,0 г/л (31,0; 37,0) и 35,0 г/л (32,1; 39,0) соответственно, р = 0,005). Учитывая, что гипоальбуминемия является признанным маркером как БЭН, так и хронического воспаления, связь этого показателя с D/Pcr может трактоваться как отражение воспалительной природы повышения транспортных свойств брюшины при ХПН, что согласуется с точкой зрения ряда других авторов. Именно в таком аспекте может рассматриваться негативное влияние ранних высоких ТХБ на отдаленные исходы ПАПД. Заключение. Независимыми ранними предикторами смерти больных в условиях ПАПД являются возраст, исходные показатели уровня АК, ТХБ и ИК Charlson. Между исходной гипоальбуминемией, повышением ТХБ и наличием КВП к началу ПАПД имеется значимая связь, которая может отражать роль хронического воспаления как фактора, отягощающего прогноз через формирование сердечно-сосудистой патологии.