nidНефрология и диализNephrology and Dialysis1680-44222618-9801Российское диализное обществоnid-1945Research ArticleОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИORIGINAL ARTICLESОксид азота крови и мочи у больных хроническим гломерулонефритом с синдромом артериальной гипертензии, различной активностью и выраженностью тубулоинтерстициального компонентаContent of blood and urinary NO in CGN patients with different degree of arterial hypertension, inflammatory process and tubulointerstitial componentМовчанЕ. А.MovchanE. A.noemail@neicon.ruВольвичН. В.VolvichN. V.noemail@neicon.ruКимЛ. Б.KimL. B.noemail@neicon.ruТовН. Л.TovN. L.noemail@neicon.ruНовосибирская государственная медицинская академияRussian FederationГУ Научный центр клинической и экспериментальной медицины СО РАМН, г. НовосибирскRussian Federation20052606202574463467Copyright © Мовчан Е.А., Вольвич Н.В., Ким Л.Б., Тов Н.Л., 20252025Мовчан Е.А., Вольвич Н.В., Ким Л.Б., Тов Н.Л.Movchan E.A., Volvich N.V., Kim L.B., Tov N.L.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://journal.nephro.ru/jour/article/view/1945

Целью исследования явилось изучение содержания оксида азота (NO) в крови и моче пациентов с хроническим гломерулонефритом (ХГН) с синдромом АГ при различной активности нефритического процесса и выраженности тубулоинтерстициального компонента (ТИК). Обследовано 25 больных (18 мужчин и 7 женщин), средний возраст 39,2 ± 2,04 года. У всех пациентов диагностирован мезангиопролиферативный ГН, у 20 - с присоединением ТИК. Содержание NO в крови и моче больных и 20 здоровых доноров определялось по методу П.А. Голикова с соавт. (2000). У больных ХГН с синдромом АГ наблюдалась общая тенденция к повышению содержания NO в крови и моче. Дифференцированная оценка синтеза NO при ХГН выявила максимальное содержание его в крови пациентов с неактивными формами заболевания, особенно при присоединении ТИК (22,5 ± 1,9 и 31,3 ± 2,5 мкмоль/л соответственно). Активизация ХГН сопровождалась умеренным приростом уровня NO крови, в том числе и у больных с ТИК (16,5 ± 1,9 и 15,9 ± 2,1 мкмоль/л). В то же время экскреция NO с мочой в неактивную фазу болезни усиливалась сопоставимо с выделением NO при активном нефритическом процессе (10,2 ± 1,9 и 13,1 ± 1,9 мкмоль/л, р > 0,05) и отличалась наибольшей интенсивностью у больных активным ХГН с ТИК (15,3 ± 2,8 мкмоль/л). Прогрессирующее течение ХГН сопровождается нарушениями синтеза NO, отражающими воспалительные реакции и развитие фиброза в почечной ткани. Для активных форм ХГН с синдромом АГ закономерно нарастание экскреции NO с мочой, что максимально выражено при развитии ТИК. В случаях неактивного течения ХГН типичным следует считать увеличение концентрации NO в крови, при этом наибольшим содержанием NO в циркуляции отличается ХГН с присоединением ТИК. ТИК выступает как наиболее значимый фактор, определяющий баланс NO в крови и моче больных ХГН.

The aim of the study was determining the nitric oxide (NO) concentration in blood plasma and urine in patients with chronic glomerulonephritis (CGN) and arterial hypertension (AH) at different stages of inflammatory process and different severity of tubulointerstitial component (TIC). Twenty five patients (18 males and 7 females, average age 39,2 ± 2,04 years) were surveyed. The mesangioproliferative GN was diagnosed in all patients, TIC was found in 20 patients. In all patients and 20 healthy donors plasma and urine NO concentration was determined by the method of Golikov et al. (2000). In CGN patients with AH syndrome NO increased. The highest blood NO level was found in patients with inactive form of disease, especially those with TIC (22,5 ± 1,9 and 31,3 ± 2,5 µM/l, respectively). Activation of CGN was accompanied by a moderate increase of NO level (16,5 ± 1,9 and 15,9 ± 2,1 µM/l). Excretion of NO with urea in inactive stage of disease was increased compared to its acute stage (10,2 ± 1,9 and 13,1 ± 1,9 µM/l, respectively). In CGN patients with TIC it was even higher (15,3 ± 2,8 µM/l). High blood level of NO is characteristic for inactive phase of CGN. TIC is a significant factor determining the NO balance between blood and urea in CGN patients.

хронический гломерулонефритартериальная гипертензиятубулоинтерстициальный компонентоксид азота крови и мочиReferencesАгапов Е.Г., Лучанинова В.Н. Влияние оксида азота на функционирование гломерулярного мезангиума и его значение в патогенезе гломерулонефрита. Нефрология 2002; 1: 23-28.Агапов Е.Г., Лучанинова В.Н. Влияние оксида азота на функционирование гломерулярного мезангиума и его значение в патогенезе гломерулонефрита. Нефрология 2002; 1: 23-28.Голиков П.А., Пахомова Г.В., Утешев Н.С. и соавт. Динамика содержания конечного продукта оксида азота в различных биологических жидкостях. Вест. интенсивной тер. 2000; 4: 31-32.Голиков П.А., Пахомова Г.В., Утешев Н.С. и соавт. Динамика содержания конечного продукта оксида азота в различных биологических жидкостях. Вест. интенсивной тер. 2000; 4: 31-32.Ивашкин В.Т., Драпкина О.М. Клиническое значение оксида азота и белков теплового шока. М.: Гэотар-мед, 2001: 1-88.Ивашкин В.Т., Драпкина О.М. Клиническое значение оксида азота и белков теплового шока. М.: Гэотар-мед, 2001: 1-88.Марков Х.М. Окись азота в физиологии и патологии почек. Вест. Рос. АМН 1996; 7: 73-78.Марков Х.М. Окись азота в физиологии и патологии почек. Вест. Рос. АМН 1996; 7: 73-78.Bachmann S., Mundel P. Nitric oxide in the kidney: synthesis, localization and function. Am J Kidney Dis 1994; 24: 112-129.Bachmann S., Mundel P. Nitric oxide in the kidney: synthesis, localization and function. Am J Kidney Dis 1994; 24: 112-129.Cattell V. Nitric oxide and glomerulonephritis. Semin Nephrol 1999; 19: 277-287.Cattell V. Nitric oxide and glomerulonephritis. Semin Nephrol 1999; 19: 277-287.Duan S., Liu F., Luo J., Peng Y. Assessment of urinary endothelin-1 and nitric oxide levels and their relationship with clinical and pathologic types in primary glomerulonephritis. Yonsei Med J 1999; 40: 425-429.Duan S., Liu F., Luo J., Peng Y. Assessment of urinary endothelin-1 and nitric oxide levels and their relationship with clinical and pathologic types in primary glomerulonephritis. Yonsei Med J 1999; 40: 425-429.Frear E.R., Zhang L., Blake D.R. et al. Inactivation of tissue inhibitor of metalloproteinase-1 by peroxynitrite. FEBS Zett 1996; 381: 21-24.Frear E.R., Zhang L., Blake D.R. et al. Inactivation of tissue inhibitor of metalloproteinase-1 by peroxynitrite. FEBS Zett 1996; 381: 21-24.Heeringa P., van Goor H., Moshage H. et al. Expression of iNOS, eNOS, and peroxynitrite-modified proteins in experimental antimyeloperoxidase associated crescentic glomerulonephritis. Kidney Int 1998; 53: 382-393.Heeringa P., van Goor H., Moshage H. et al. Expression of iNOS, eNOS, and peroxynitrite-modified proteins in experimental antimyeloperoxidase associated crescentic glomerulonephritis. Kidney Int 1998; 53: 382-393.Heeringa P., van Goor H., Itoh-Lindstorm Y. et al. Lack of endothelial nitric oxide synthase aggravates murine accelerated antiglomerular basement membrane glomerulonephritis. Am J Pathol 2000; 156: 879-888.Heeringa P., van Goor H., Itoh-Lindstorm Y. et al. Lack of endothelial nitric oxide synthase aggravates murine accelerated antiglomerular basement membrane glomerulonephritis. Am J Pathol 2000; 156: 879-888.Moreno T.T., Prijr W.A. Inaktivation of α1-proteinase inhibitor by peroxynitrite. Chem Res Toxicol 1992; 5: 425-431.Moreno T.T., Prijr W.A. Inaktivation of α1-proteinase inhibitor by peroxynitrite. Chem Res Toxicol 1992; 5: 425-431.Nakaki T. Physiological and clinical significance of NO (nitric oxide). Keio J Med 1994; 43: 15-26.Nakaki T. Physiological and clinical significance of NO (nitric oxide). Keio J Med 1994; 43: 15-26.Pfeilschiffer J., Kunz D., Muhi H. et al. Nitric oxide: an inflammatory mediator of glomerular mesangial cells. Nephron 1993; 64: 518-528.Pfeilschiffer J., Kunz D., Muhi H. et al. Nitric oxide: an inflammatory mediator of glomerular mesangial cells. Nephron 1993; 64: 518-528.Rupprecht G., Scholz K., Beck K. et al. Cross talk between group IIA-phospholipase A2 and inducible NO-synthase in rat renal mesangial cells. Brit J Pharmacol 1999; 127: 51-56.Rupprecht G., Scholz K., Beck K. et al. Cross talk between group IIA-phospholipase A2 and inducible NO-synthase in rat renal mesangial cells. Brit J Pharmacol 1999; 127: 51-56.Sigmon D.H., Beierwaltes W.H. Degree of renal artery stenosis alters nitric oxide regulation of renal hemodinamics. J Am Soc Nephrol 1994; 5: 1369-1377.Sigmon D.H., Beierwaltes W.H. Degree of renal artery stenosis alters nitric oxide regulation of renal hemodinamics. J Am Soc Nephrol 1994; 5: 1369-1377.Stoos B.A., Carretero O.A., Garvin J.L. Endothelial-derived nitric oxide sodium transport by affecting apical membrane channels in cultured collecting duct cells. J Am Soc Nephrol 1994; 4: 1855-1860.Stoos B.A., Carretero O.A., Garvin J.L. Endothelial-derived nitric oxide sodium transport by affecting apical membrane channels in cultured collecting duct cells. J Am Soc Nephrol 1994; 4: 1855-1860.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.