Проблема восстановления внутренних органов при повреждениях спинного мозга является актуальной. В рассматриваемом контексте представляло интерес изучение характера морфофункциональных изменений в почках спинальных животных на различных стадиях постнатального онтогенеза. У крыс в возрасте 3, 7, 30, 60 дней, 6 месяцев и 1,5 года производили полную поперечную перерезку спинного мозга (ПППСМ) на уровне Т7-Т8. Почки фиксировали в жидкости Карнуа, парафиновые срезы толщиной 5-6 мкм окрашивали гематоксилином и эозином и пикрофуксином по Ван-Гизону. Основными критериями служили: вес тела и почек, степень восстановления опорно-локомоторных и вегетативных функций, диаметры проксимальных и дистальных сегментов нефрона (ПСН и ДСН), площадь почечных телец (ПТ), общее количество их на срединном срезе, количество ядер в клубочках, степень кровенаполнения капилляров клубочков, митотический индекс (МИ) в промилле - ‰ клеток клубочков, ПСН, ДСН, петли Генле. Спинальная травма (СТ) сопровождалась угнетением спинно-мозговых рефлексов, потерей чувствительной и двигательной функции каузальной частью тела, снижением веса тела, нарушением функции тазовых органов, мочевыведения и дефекации. Продолжительность спинального шока с характерной арефлексией - 3-5 минут. У половозрелых животных в месте дефекта после ПППСМ образовывался более плотный рубец. На фоне выраженной отечности задних лап наблюдались трофические язвы. Значительное увеличение веса почек в первые 3, 7 дней после СТ, видимо, связано с застойными явлениями в почках. Формообразовательные процессы в почках выражены чрезвычайно слабо. В процессе морфогенеза в почке 14-дневных крысят уже нет нефрогенной зоны, нефроны сформированы, и дальнейший их рост происходит за счет гипертрофии. Отмечено нарушение почечной гемодинамики после СТ, которое проявлялось в полнокровии, мелких диапедезных кровоизлияниях в итерстиций, периваскулярной отечности, наличии жидкости и единичных эритроцитов в полости капсулы Шумлянского, ПТ и отдельных канальцев, что обусловлено нарушением проницаемости сосудистой системы. У половозрелых животных диапедез эритроцитов был значительным, наблюдались очаговые тромбозы капиллярных петель клубочков, некроз со скоплением нейтрофилов, поредение отдельных сосудистых петель. Отмечались «опустошенные» нефроциты, в отдельных ядрах - кариолизис. В интермедиарной зоне выявлялись очаговые кровоизлияния и лейкоцитарная инфильтрация. Диаметры проксимальных и дистальных канальцев нефрона, площадь ПТ и степень их кровенаполнения увеличивались. Значительное функциональное напряжение сосудистой сети клубочков в раннем постнатальном онтогенезе в первые недели после СТ, видимо, является компенсаторно-приспособительной реакцией, направленной на увеличение масштабов фильтрационного процесса. МИ в различных отделах нефрона интактных животных не одинаков: в ПСН он выше, чем в ДСН и петле Генле. С возрастом МИ снижался. Снижение МИ после СТ, очевидно, является приспособительной реакцией, позволяющей поддержать большее количество клеток в рабочем состоянии. В генезе морфофункциональных изменений почек имеют место как поражение спинальных путей и центров, осуществляющих иннервацию почек, так и состояние напряжения, а также включение адаптационно-компенсаторных механизмов в динамике после СТ. У животных раннего возраста последствия СТ слабее выражены и менее длительны, нормализация функциональных расстройств происходила быстрее по сравнению с половозрелыми животными.