К настоящему времени накоплен экспериментальный и клинический материал, свидетельствующий о важной роли перекисного окисления липидов (ПОЛ) в развитии и прогрессировании диабетической нефропатии (ДН). Однако комплексного экспериментально-клинического анализа интенсивности ПОЛ, активности мембранных ферментов и изменения антиокислительной системы (АОС) на фоне диабетической нефропатии в доступной литературе не представлено. Целью настоящего исследования было изучение функционального состояния почек, ПОЛ и АОЗ (антиокислительная защита) клетки и активности Nа,К-АТФазы почечной ткани в условиях инсулиновой недостаточности. Исследования проведены на 50 больных сахарным диабетом (СД) I и II типов с явлениями ДН различной степени тяжести, а также при экспериментальном СД. По концентрации гидроперекисей (ГП) и малонового диальдегида (МДА) судили об активности ПОЛ, а по активности супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы - об АОЗ клетки. О липидном микроокружении судили по изменению активности Nа,К-АТФазы почечной ткани. Анализ полученных данных показал активацию процессов ПОЛ при СД I и II типов в состоянии декомпенсации, что приводит к накоплению первичных продуктов - ГП, диеновых конъюгатов и вторичных - МДА. Кроме того, при ДН, сопровождающейся недостаточностью функционального состояния почек, наблюдались протеинурия и повышение содержания креатинина и мочевины в плазме крови. Интенсификация ПОЛ может быть вызвана: 1) увеличением количества инициаторов ПОЛ; 2) снижением активности факторов защиты, которые разрушают или предупреждают образование АФК. Наши исследования продемонстрировали компенсаторное повышение активности каталазы на фоне активации СРО как фактора АОЗ при СД I и II типов, причем активация каталазы вызывала ингибирование процесса ПОЛ у больных СД II типа, а при СД I типа интенсивность ПОЛ оставалась более высокой, чем в норме. ПОЛ может изменять качественный состав фосфолипидов (ФЛ) клеточных мембран и физико-химические свойства, выражающиеся в увеличении вязкости мембраны и снижении активности мембранных ферментов. Нами была исследована активность фермента Nа,К-АТФазы в почечной ткани при экспериментальном СД. Данные показали статистически достоверное (p < 0,001) снижение его активности как в корковом (на 31,8%), так и в мозговом (на 46,1%) веществе почечной ткани. Интенсификация ПОЛ при СД приводит к появлению гидрофильной гидропероксидной группировки полиненасыщенных жирных кислот мембранных ФЛ, что нарушает гидрофобность фосфолипидного бислоя. МДА, обладая свойствами поперечно-сшивающих бифункциональных реагентов, способен приводить к полимеризации биомолекул. Перекисные радикалы осуществляют окисление аминокислотных остатков мембранных белков, изменяя их конфигурацию и каталитическую активность. Таким образом, при сахарном диабете в клинике и эксперименте имеет место оксидативный стресс, вызывающий активацию АОЗ клетки как проявление адаптивных механизмов.