В последние годы стал очевидным характер полифункциональных влияний гормонов-нейропептидов вазопрессина (В.) и окситоцина (О.). Сообщают об их роли как «стрессовых и антистрессовых гормонов» (Gibbs, 1986; Uvnas-Moberg, 1977), относя к «традиционным пептидам стресса», а секретирующие их ядра и их связи - к формирующим центры реализации механизмов стресса (Bhattacharya, 1998; Фиделина, 1999, и др.) В этой связи в настоящей работе анализируются результаты оценки уровней В. и О. в ситуациях стресса: на фоне быстрого и медленного кровопускания, жесткой (84-часовой) жажды, при инфузии животным водно-солевых растворов с большой скоростью (n = 78). Другими методиками биотестирования и радиоиммуноанализа оценены уровни В. и О. в плазме крови и ликворе, полученных путем параллельных заборов. Как и ожидалось, выброс В. в системную циркуляцию и ликвор под влиянием специфических для него стимулов (кровопускание, введение гипертонических растворов) значимо (р < 0,001) возрастал с проявлениями после часовой инфузии стрессорных явлений - дрожи, реакций возбуждения, жадного питья и др. По Yoshida (1971), при названных ситуациях достигается своеобразный «потолок» в реакциях супраоптических и паравентрикулярных ядер по выбросу секрета. По нашим данным, в этих условиях освобождается только В., ибо концентрация О. в плазме и ликворе собак снижалась (р < 0,01). Столь своеобразное соотношение в уровнях В. и О. выявлял, видимо, еще Theobald (1959), наблюдая антидиурез, но без увеличения маточной и молокоизгоняющей активности плазмы крови. После кровопускания уровни В. в системной циркуляции резко возрастали, а О. - либо практически не изменялись (на фоне быстрого кровопускания) или даже снижались (р < 0,01) при медленной геморрагии. Создавалось впечатление, что О. «уступал место» В., который выбрасывался в жидкие среды организма при «осмотическом шоке» и дефиците воды в больших количествах. Сложные реципрокные взаимодействия в «стресс»-условиях проявлялись и на уровне систем выброса В. и О. в ликворную систему. К примеру: если при переводе животных из условий обычной гидратации к жесткой жажде уровень О. в ликворе возрастал (р < 0,01), то на фоне инфузии с большой скоростью 0,07 М NaCl он падал (р < 0,001). При этом отмечался параллельный резкий рост (р < 0,001) О. в плазме крови. О., видимо, «включал» ренальную и экстраренальные системы выделения и «избавлял» организм от «лишней воды», ибо перераспределение уровней О. в пользу системной циркуляции сопровождалось в наших опытах увеличением выведения жидкости ренальным и экстраренальными путями. Что касается В., то в опытах на крысах (n = 22) инъекцией его в мозговые желудочки мы показали, что через ликвор В. включает стрессовую фазу водной депривации - мотивационное возбуждение, обеспечивающее поиск и потребление воды. Выявленная у животных противоположность в уровнях В. и О. в жидких средах в условиях наших опытов соотносится с данными, с одной стороны, о седативном, с другой - о возбуждающем действии О. и В. при физическом и эмоционально-болевом стрессах (Kerstin, 1997; Engelmann, 2000; и др.). Здесь в условиях, близких к экстремальным, важно удержать воду в мозговой ткани или освободить ее от избытка жидкости. Возможно, этим и объясняется выявленная нами сопряженность в изменении уровней В. и О. Из клинических наблюдений: у пациентов с ушибами головного мозга тяжелой степени, утраченным сознанием (иногда с последующей ретроградной амнезией) повышались (р < 0,05) уровни В. и О. в плазме и ликворе. Высокие показатели О. в ликворе выявлены у больных с травматической эпилепсией, особенно (р < 0,05) при давности заболевания 10-15 лет, при наличии признаков ликворной гипертензии и с повторяющимися в течение суток приступами судорог.