В процессе эволюции позвоночных, вероятно, вначале сформировался клеточный механизм снижения осмотической проницаемости, который мог лечь в основу миграции животных в пресные водоемы. Каждая клетка эпителия, соприкасавшаяся с гипотонической средой, должна была поддерживать водонепроницаемость. Возникло предположение о возможной роли аутакоидов в регуляции этой функции. Изучению этого предположения посвящено настоящее исследование. Опыты проведены на мочевых пузырях самцов зимних травяных лягушек Rana temporaria L. Определение осмотической проницаемости эпителия стенки мочевого пузыря проводилось гравиметрическим методом. Содержание воды в ткани пузыря измеряли после высушивания ее в термостате в течение 24 ч при температуре 105 °С, пробы взвешивали на микроаналитических весах «Mettler AJ100». Концентрацию простагландина E2 в пробах определяли с помощью набора для иммуноферментного анализа («R & D Systems», U.K.). Измерение оптической плотности осуществляли на автоматическом ридере «ELx800» («BIO-TEK Instruments», США). Эксперименты показали, что секреция простагландина Е2 увеличивается при набухании клеток. Она возрастает также при действии вазотоцина, который вызывает набухание клеток. Наряду с локальной защитой клеток простагландинами от осмотической экспансии воды участие в этой функции гормона нейрогипофиза позволило оповестить более широкий круг клеток организма для обеспечения осмотического гомеостаза. Итогом становится блокирование встраивания аквапоринов в люминальную плазматическую мембрану, снижение осмотической проницаемости и противодействие поступлению воды в тело животных. Одним из способов автоматической регуляции была выработка данной клеткой физиологически активных веществ, которые секретировались во внеклеточную жидкость и участвовали регуляции объема данной и соседних клеток, то есть обеспечивали ауто- и паракринную регуляцию. Благодарность. Работа поддержана РФФИ (грант № 02-04-48065), программой «Ведущие научные школы» (грант № 00-15-97803), программой президиума РАН.