Изучали функциональное состояние почек с помощью водно-солевых нагрузочных проб у больных сахарным диабетом (СД) I типа без клинико-лабораторных признаков диабетической нефропатии (ДН) (1-я группа), а также у пациентов с клинически выраженными стадиями ДН (2-я группа). Первую группу составили больные с СД I типа в возрасте от 18 до 35 лет с длительностью заболевания до 2,5 лет в состоянии субкомпенсации углеводного обмена. В 100% зафиксирована нормоальбуминурия, не отмечено изменений липидного спектра, повышения уровня артериального давления. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и величина канальцевой реабсорбции (R), по данным пробы Реберга-Тареева, в пределах нормы. Сопутствующих заболеваний почек выявлено не было. Вторая группа - пациенты с СД I типа 20-40 лет, с длительностью заболевания в среднем 8-12 лет, имеющие признаки ДН II-V ст. по классификации C. Mogensen (1983). Группой контроля служили 15 практически здоровых добровольцев, средний возраст которых составил 19 ± 0,5 лет. Методика: проводилась водно-натриевая нагрузка из расчета 100 мг NaCl на кг массы тела. Больные наблюдались 4 часа. Каждые 30 минут осуществлялся сбор мочи с исследованием концентрации натрия (Na+), калия (К+), мочевины, креатинина, СКФ и R, которые рассчитывались по клиренсу эндогенного креатинина. Изучались также показатели Na+, К+, мочевины и креатинина, плазмы крови до и после нагрузок. Результаты: у всех больных, включая пациентов с впервые выявленным СД I типа, без каких-либо клинико-лабораторных признаков ДН выявлены изменения функционального состояния почек, включающие нарушения ионоуреза и гидроуреза. Это проявлялось в избыточной экскреции ионов Na+ (мкмоль/мин · 1,73 м2) (больные 1-й группы: 483,48 ± 21,41; контроль: 302,74 ± 13,22; р < 0,001) и К+ (больные 1-й группы: 175,85 ± 7,97; контроль: 131,79 ± 9,03; р < 0,001) с мочой по сравнению с контрольной группой, а также в нарушении специфичности почечного ответа на водно-солевые нагрузки. Выявлено достоверное снижение реабсорбции и увеличение скорости мочеотделения у пациентов 1-й группы по сравнению с группой контроля и отсроченное развитие диуретической и антидиуретической реакций после нагрузок. При проведении водно-натриевой нагрузки во 2-й группе пациентов обнаружены достоверные изменения показателей ионо- и гидроуреза по сравнению с группой контроля, аналогичные изменениям в 1-й группе больных. При этом не наблюдалось различий между показателями натрийуреза, скорости мочеотделения и реабсорбции по сравнению с 1-й группой, но у больных 2-й группы выявлены достоверно более низкие значения калийуреза и СКФ (р < 0,003). Выводы: у больных СД I типа уже на ранних сроках заболевания отмечаются изменения ионо- и гидроуретической функций почек, которые могут быть более чувствительным маркером развивающейся ДН, чем общепринятые клинико-лабораторные признаки поражения почек (например экскреция белка с мочой). Выявленные компенсаторно-приспособительные реакции, их патологический или адаптивный характер, специфичность, осложнения и прогноз рассматриваются с позиций общепатологических процессов.