Известная классическая схема мишеней действия гормонов мозгового вещества надпочечников, предусматривающая их влияние только на гладкую мускулатуру и железы, распространена и на скелетные мышцы согласно феномену Орбели-Гинецинского. Само по себе повышение концентрации в крови адреналина и норадреналина не вызывает сокращение скелетной мышцы, но изменяет состояние мышечной ткани. Повышение вследствие этого работоспособности мышцы является результатом стимулирующего влияния обменных процессов: растет потребление кислорода, увеличивается содержание АТФ. Полагают, что местом приложения этого влияния является нервно-мышечный синапс. В процессе эволюционного развития симпатоадреналовая система превратилась в особый инструмент мобилизации всех ресурсов организма как целого в тех случаях, когда возникает угроза самому существованию индивидуума. Такое положение этой системы опирается на выброс в кровь из надпочечников и хромаффинной ткани гормона адреналина. Для изучения влияния гормонов мозгового вещества надпочечников на периферические синапсы мы вводили экспериментальных животных в состояние острого стресса, а также моделировали это состояние подачей адреналина. Эксперименты были связаны с регистрацией токов концевой пластинки и проводились на нервно-мышечном препарате: седалищный нерв - портняжная мышца лягушек Rana ridibunda. Отведение токов концевой пластинки для последующей компьютерной обработки производили в условиях двухэлектродной фиксации мембранного потенциала. Для предотвращения мышечных сокращений мышцу рассекали. В течение эксперимента через ванночку с находящимся в ней нервно-мышечным препаратом лягушки непрерывно протекал раствор Рингера следующего состава (в ммоль/л): NaCl - 115,0; KCl - 2,5; CaCl2 - 1,8; NaHCO3 - 11; pH раствора поддерживали на уровне 7,3. Часть данных получено в экспериментах на животных, которых для создания у них стрессового состояния в течение 30 минут перед началом эксперимента били электрическим током величиной 0,7 мА с временным интервалом в 3 секунды. В препаратах животных, приведенных в острое стрессовое состояние, практически полностью устранялся депрессорный эффект экзогенной АТФ (100 мкМ) на амплитуду токов концевой пластинки. В норме он составляет 34 ± 3% от контроля (n = 15). При этом полностью сохранялся ингибиторный эффект конечной производной АТФ - аденозина в той же концентрации (депрессия на 30 ± 3% от контроля (n = 10)). Это почти полностью воспроизводилось при аппликации адреналина в концентрации 10 мкМ. В нервно-мышечном синапсе постоянно происходит тоническое угнетение секреции ацетилхолина по принципу отрицательной обратной связи эндогенным АТФ, выделяющимся из везикул вместе с медиатором. Полученные нами данные позволяют предположить, что усиливающееся при остром стрессе выделение мозговым веществом надпочечников адреналина служит в том числе основой мобилизации скелетной мускулатуры вследствие устранения этого эффекта АТФ.