Ранее в нашей лаборатории было показано, что в условиях экспериментальной травмы спинного мозга у животных перекисное окисление липидов (ПОЛ) отдельных тканей претерпевает различные изменения (Кебедмагомедова Х.А., 1994). Целью настоящего исследования явилось изучение состояния свободнорадикального окисления в ткани почек через разные сроки после экспериментальной травмы спинного мозга. Кроме того, представляло интерес выяснить, в какой степени можно повлиять на характер ПОЛ введением экзогенных антиоксидантов, которые ингибируют радикальные процессы (Владимиров Ю.А., 1972). Эксперименты проводились на 22 крысах. Полная поперечная перерезка спинного мозга производилась на уровне 7-8-го сегментов грудного отдела. Через трое суток после операции одна серия животных (12 крыс) получала по 0,25 мл 30% раствора токоферола в/м. Животных забивали через 6 или 12 суток после операции спинного мозга. В гомогенатах почек изучали содержание малонового диальдегида (МДА) - конечного продукта липопероксидации. Об изменении МДА судили по реакции с тиобарбитуровой кислотой (ТБК) по реакции Вильбурна и сотрудников. Оптическую плотность при λ = 532 нм измеряли на спектрофотометре СФ-4. Полученные данные свидетельствуют о том, что в условиях травмы спинного мозга стационарное течение ПОЛ, которое наблюдается при нормальном метаболизме, нарушается. Отмечается увеличение концентрации продуктов ПОЛ параллельно срокам перерезки. Обнаружено также, что введение токоферола приводило к равномерному снижению содержания продуктов липопероксидации в почках. Следовательно, травма спинного мозга приводит к нарушению стационарного течения свободнорадикального окисления липидов клеточных мембран в ткани почек. Вероятно, это связано с нарушением уровня эндогенных (тканевых) антиоксидантов, которые регулируют процесс липопероксидации в норме. Об этом свидетельствует и факт снижения концентрации конечных продуктов ПОЛ в гомогенатах почек при введении токоферола экспериментальным животным.