Цель: изучить механизм действия аминосульфокислоты таурина, по литературным данным, предотвращающей развитие нефропатии у крыс при экспериментальном сахарном диабете I типа. Методы: опыты производились на лабораторных белых крысах с экспериментальным аллоксановым сахарным диабетом I типа, для воспроизведения которого им был введен внутрибрюшинно тетрагидрат аллоксана дважды с перерывом в неделю в дозе 150 мг/кг. Результаты: при введении таурина внутрижелудочно в дозе 2 мг/кг в течение месяца активность антиоксидантных ферментов каталазы и супероксиддисмутазы (СОД) в гомогенате тканей почек существенно повышалась. Активность СОД повышалась с 38,3 ± 3,71 АЕД/мг белка до введения препарата до 86,25 ± 12,6 АЕД/мг белка после введения препарата (р < 0,001); активность каталазы возрастала с 8,63 ± 1,64 нм Н2О2 · с-1 · мг-1 до введения до 13,97 ± 1,35 нм Н2О2 · с-1 · мг-1 после введения (р < 0,02). Обсуждение: полученные результаты объясняют литературные данные об эффективности применения таурина при экспериментальной диабетической нефропатии у крыс усилением антиоксидантной защиты тканей почек, заключающейся в повышении активности ферментов СОД и каталазы. Выводы: таурин при длительном внутрижелудочном введении способен значительно увеличивать активность антиоксидантных ферментов каталазы и СОД в ткани почек, что может способствовать снижению риска развития диабетической нефропатии при сахарном диабете.