Диуретики до настоящего времени являются базисными средствами в лечении артериальной гипертонии. Известно, что их способность снижать артериальное давление обусловлена, в первую очередь, натрийуретическим и диуретическим эффектами. В то же время показано, что гипотензивное действие наиболее мощного салуретика - фуросемида - может наступать еще до возникновения диуретической реакции и проявляется снижением общего периферического сопротивления сосудов, что свидетельствует о возможности фуросемида изменять вазомоторные реакции кровеносных сосудов в ответ на их стимуляцию вазоконстрикторными веществами. Целью настоящего исследования было изучение влияния петлевого диуретика фуросемида на контрактильные реакции изолированных кровеносных сосудов к физиологически активным веществам. Материалы и методы. Исследования проведены в условиях острого эксперимента на 80 наркотизированных беспородных крысах-самцах массой 180- 200 г. Вазоконстрикторные вещества (норадреналин, серотонин, ангиотензин-II) вводились животным в бедренную вену в дозах ЕД50. Доза норадреналина составила 0,1 мг/кг, серотонина - 1 мг/кг, ангиотензина-II - 0,2 мг/кг. После получения стабильного прессорного эффекта внутривенно вводили фуросемид в дозе 30 мг/кг. Доза фуросемида была подобрана в предварительно проведенных экспериментах и не изменяла исходного уровня артериального давления на протяжении 60 минут. На фоне фуросемида (на 5-й, 30-й и 60-й минутах) вновь вводили вазоконстрикторы. Для оценки сосудистой реактивности на введение прессорных веществ определяли следующие показатели: амплитуду повышения артериального давления (R, мм рт. ст.), длительность гипертензивной реакции (t, с) и тангенс угла альфа (tg α), характеризующий скорость нарастания прессорной реакции. Результаты. В результате проведенных исследований установлено, что уже через 5 минут после введения фуросемида происходит снижение амплитуды артериального давления на введение норадреналина, серотонина и ангиотензина-II с 60,0 ± 2,6 до 46,2 ± 6,8 (p < 0,05), с 45,6 ± 2,6 до 30,9 ± 6,8 (р < 0,05), с 48,9 ± 5,3 до 37,3 ± 4,1 мм рт. ст. (p < 0,05) соответственно. Уменьшилась также длительность гипертензивной реакции, вызванной норадреналином, серотонином и ангиотензином-II, после введения фуросемида с 250,0 ± 18,4 до 189,1 ± 9,9 (р < 0,05), с 208,0 ± 10,4 до 149,1 ± 6,9 (р < 0,05), со 174,4 ± 10,2 до 154,1 ± 6,5 секунд (р < 0,05) соответственно, а также скорость гипертензивной реакции по изменению тангенса угла альфа. Подобная направленность изменений сохранялась через 30 и 60 минут после введения препарата. Таким образом, в результате проведенных исследований установлено, что фуросемид не меняет базальный сосудистый тонус и обладает способностью снижать выраженность гипертензивных вазоконстрикторных реакций на серотонин, норадреналин и ангиотензин-II.