Постепенно развивающиеся патологические изменения, обусловленные артериальной гипертензией (АГ), указывают на исключительную значимость ранней диагностики и эффективной терапии для того, чтобы предотвратить развитие тяжелых осложнений. Заболевания почек - наиболее частая причина развития вторичной АГ, которая, в свою очередь, способствует прогрессированию хронической почечной недостаточности (ХПН). Известно, что эндотелий (Э.) регулирует местные процессы гемостаза, пролиферации, адгезии, миграции лейкоцитов крови в сосудистую стенку, и, наконец, сосудистый тонус. Сформировалось представление об эндотелиальной дисфункции (ЭД), под которой понимают дисбаланс между факторами, обеспечивающими все эти процессы. Понимание важности лейкоцитарно-эндотелиальных взаимодействий (ЛЭВ) в прогрессировании ЭД делает их важной мишенью вмешательства в патогенез заболеваний сосудов. Целью исследования являлось изучение окислительного метаболизма лейкоцитов (ОМЛ) крови у больных АГ II-III степени тяжести (классификация ВОЗ, 1999) осложненного течения с поражением органов-мишеней (почки с развитием почечной недостаточности, сердце, мозг) и возможности использования показателей ОМЛ крови для оценки эффективности влияния антигипертензивных средств (АС) на ЛЭВ при АГ. Люминоловую хемилюминесценцию использовали для оценки ОМЛ крови у 90 больных АГ, получавших антагонист AT II вальзартан 80 мг/сут, ингибитор АПФ (квинаприл 20 мг/сут или периндоприл 4 мг/сут) или бета-адреноблокатор атенолол 100 мг/сут (± диуретики) в течение 4 недель. В результате выявлены повышения показателей ОМЛ крови у всех больных АГ по сравнению с нормотензивными донорами и корреляция их с тяжестью и осложненным течением АГ, что свидетельствует об увеличении ЭД при прогрессировании АГ. Как было показано нами ранее, повышенные стартовые спонтанные и индуцированные зимозаном показатели ОМЛ (150 ± 20 и 398 ± 40 флюоресцентных единиц соответственно) становятся значительно ниже под влиянием терапии антагонистом AT II или ингибитором АПФ только у больных АГ I степени тяжести неосложненного течения. При АГ II-III степени тяжести с осложненным течением (почечная недостаточность) уменьшения показателей продукции АМК не отмечено. Фармакотерапия бета-адреноблокаторами (± диуретики) не влияла на гиперпродукцию АМК. Выявлено, что показатели ОМЛ могут оставаться повышенными у части больных АГ с почечной недостаточностью (II степени - 47%, III степени - 84%), несмотря на удовлетворительную коррекцию АД. Очевидно, что для предупреждения прогрессии вовлечения органов-мишеней (почки, сердце, мозг) целесообразно применение АС, восстанавливающих ЛЭВ, на ранних стадиях болезни, когда поражение сосудов еще обратимо.