Цель исследования: изучить функциональное состояние сосудистого эндотелия у больных хроническим гломерулонефритом (ХГН) с синдромом артериальной гипертензии (АГ), с различной степенью активности процесса до лечения и на фоне терапии ингибиторами АПФ (эналаприл в дозе 10-20 мг в сутки). Материалы и методы: обследовано 25 больных с морфологически верифицированным ХГН с АГ. Группу контроля составили 20 здоровых лиц. Исследована концентрация оксида азота (NO) в плазме крови и моче, активность фактора Виллебранда (фВ), проводилось суточное мониторирование артериального давления (АД) непрямым осциллометрическим методом. В зависимости от активности процесса больные были разделены на две группы в зависимости от выраженности суточной протеинурии как показателя активности процесса. Первую группу составили 12 человек с уровнем протеинурии менее 1 г в сутки (0,4 ± 0,1 г), креатинина 120 мкмоль/л, исходным уровнем среднесуточного АД 148 ± 2,3/98 ± 1,2 мм рт. ст. Во вторую группу вошло 13 человек с уровнем протеинурии более 1 г в сутки (2,2 ± 0,24 г), креатинина 202,8 ± 17,2 мкмоль/л, исходный уровень среднесуточного АД составил 151 ± 2,25/99,5 ± 1,24 мм рт. ст. Результаты. Проведенные исследования выявили достоверное увеличение концентрации NO в плазме крови и моче в обеих исследуемых группах по сравнению с контролем (р < 0,01), причем уровень экскреции NO с мочой у больных второй группы был выше, чем у больных первой группы, однако достоверных различий получено не было. Так, в 1-й группе уровень NO плазмы крови составил 23 ± 1,9 мкмоль/л, мочи 10,1 ± 1,86 мкмоль/л; во 2-й группе - 16,5 ± 1,9 и 18,2 ± 1,9 мкмоль/л, в группе контроля 11,8 ± 0,9 и 4,73 ± 0,39 мкмоль/л соответственно. Отмечена высокая активность фВ в обеих исследуемых группах (117,6 ± 1,25% и 115 ± 1,2%), достоверно отличающаяся от контрольной группы (р < 0,01). На фоне патогенетической терапии эналаприлом в течение трех недель в обеих исследуемых группах наблюдалось значимое снижение АД (р < 0,01), достоверно снижался фВ (113 ± 1,24% и 112 ± 1,2%; р < 0,05), уменьшился дисбаланс в концентрации NO крови и мочи уже через 3 недели терапии, при этом экскреция NO с мочой у больных второй группы снизилась более выраженно и от контрольных значений достоверно не отличалась. В 1-й группе концентрация NO плазмы крови на фоне лечения составила 15 ± 1,2 мкмоль/л (p < 0,05), мочи 9,1 ± 1,3 мкмоль/л (p > 0,05); во 2-й группе - 13,1 ± 1,8 мкмоль/л (p < 0,01) и 7,1 ± 1,3 мкмоль/л (p < 0,001) соответственно. Последующий многомесячный прием эналаприла способствовал уменьшению выраженности дисфункции сосудистого эндотелия. Выводы: установлено снижение активности фВ, уменьшения дисбаланса продукции и экскреции оксида азота у больных ХГН с АГ на фоне терапии эналаприлом, причем у больных с активным течением процесса наблюдалось более значимое уменьшение выраженности дисфункции эндотелия. Полученные результаты позволяют говорить об эффективности патогенетической терапии ингибиторами АПФ у больных ХГН с АГ и возможности их использования у данной категории больных с целью предотвращения прогрессирования заболевания, предупреждения развития нефросклероза и хронической почечной недостаточности.