Витамин С в настоящее время рассматривается в качестве мощного антиоксиданта и поэтому представляется оправданной цель исследования: изучение метаболических изменений витамина С при уремии. Материалы и методы. Проводилось исследование уровней аскорбиновой (АК), дегидроаскорбиновой (ДАК) и дикетогулоновой (ДКГК) кислот в сыворотках 122 больных с уремией методом с использованием 2,4-динитрофенилгидразина. Группу сравнения составили 100 здоровых доноров. Результаты исследования свидетельствуют о достоверном снижении до 66,7% уровня АК в сыворотке больных с терминальной почечной недостаточностью (ТПН) в сравнении с группой здоровых людей. При ТПН также наблюдалось достоверное снижение до 59,4% уровня ДАК и повышение уровня ДКГК в сыворотке крови до 239,3%. Таким образом, в сыворотке крови больных с ТПН наблюдается снижение уровней АК и ДАК, то есть соединений, обладающих активностью витамина С, и интенсивное увеличение уровня ДКГК - метаболита, не обладающего аналогичной активностью. Величина элиминации АК почками в течение суток при ТПН составляет в среднем 234,9% от уровня в группе сравнения. Суточное выведение почками ДАК оказалось достоверно сниженным (41,3% от величины условной нормы). Выведение же почками ДКГК при ТПН достоверно не отличалось от такового в группе сравнения. Мы предполагаем, что нарастание интенсивности утилизации ДАК при ТПН происходит за счет ее окисления в ДКГК. Об этом свидетельствует соотношение уровней ДКГК и ДАК, которое составило 1,82, или 242,7%, тогда как в норме эта величина равняется 0,75, или 100%. Напротив, интенсивность утилизации АК, то есть ее окисления в ДАК, снижена (соотношение уровней АК и ДАК при ТПН составляет 0,97, или 220,5%, тогда как в группе сравнения эта величина составила 0,44, или 100%). Интенсификации выведения почками ДАК при ТПН не прослежено (678,5 мкмоль/сут против 1641,8 мкмоль/сут в норме), в то время как суточная экскреция АК при ТПН, наоборот, повышается (380,9 мкмоль/сут против 162,1 мкмоль/сут в норме). Заключение. На основании проведенного исследования можно сделать вывод о развитии выраженного дефицита ДАК при ТПН. Причиной этого процесса, на наш взгляд, является недостаточная активность при ТПН фермента аскорбатоксидазы. В свете полученных результатов использование при ТПН аскорбиновой кислоты представляется нам неоправданным, поскольку при этом состоянии ее утилизация затруднена. Мы считаем целесообразным рекомендовать назначение препаратов, содержащих дегидроаскорбиновую кислоту.