Цель исследования. Изучение патогенетических механизмов формирования структурно-функциональных изменений миокарда и их клинической значимости у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН). Материалы и методы. Обследовано 292 больных (муж. 149, жен. 143, в возрасте 49,6 ± 15,4 г.), из которых 132 больных страдали ХПН в консервативно-курабельной стадии и 160 - получали лечение диализом. У всех больных оценивались ИМЛЖ, ОТС. Полученные данные сопоставлялись с показателями клиренса креатинина (Ccr), Са и Р крови, а также с уровнем иПТГ, возрастом, степенью и длительностью артериальной гипертонии (АГ). Оценивались также уровень гемоглобина крови (Нв) и длительность лечения диализом. Результаты. У больных с консервативно-курабельной стадией ХПН ГЛЖ выявлена в 58,5%, причем между ИМЛЖ и Ccr имелась отрицательная линейная корреляция (r = -0,355; р < 0,0001). При Ccr в диапазоне 50-65 мл/мин частота ГЛЖ составляла 33,3%, при снижении Ccr до 49-25 мл/мин - 50%, до 24-10 мл/мин - 64,1%, а к началу диализа (Ccr менее 10 мл/мин) ГЛЖ имела место в 83,3% случаев (χ2 = 21,902; p < 0,0001). У пожилых больных (55 лет и старше) ГЛЖ диагностирована в 72,5% случаев, что было значимо чаще, чем у молодых (48,6%, χ2 = 7,048; p = 0,008). Только у последних определялась отрицательная линейная корреляция между ИМЛЖ и Ccr (r = -0,438; p = 0,0001), в то время как у пожилых больных такая корреляция отсутствовала (ГЛЖ выявлялась у 2/3 из них уже при Сcr 50 мл/мин и более). Высокая частота ГЛЖ у пожилых больных уже в стадии начальной ХПН может быть поставлена в связь с артериосклерозом, о чем свидетельствуют положительная корреляция (r = 0,412; p = 0,03) между возрастом и пульсовым АД и отрицательная корреляция (r = -0,485; p = 0,03) между возрастом и ДАД. Другими значимыми факторами риска ГЛЖ были АГ, анемия, гиперфосфатемия, увеличение произведения концентраций Са×Р. Однако значение каждого из этих факторов проявлялось в разной степени при разных уровнях снижения Ccr. Наиболее рано выявлялось значение АГ, которая выступала как единственно значимый фактор риска ГЛЖ при снижении Ccr до 50 мл/мин (р = 0,006 для систолической АГ и р = 0,009 для диастолической АГ). При Ccr 49-25 мл/мин факторами риска ГЛЖ, наряду с сохраняющимся значением САД и ДАД, являлись также высокое пульсовое АД, анемия, гипоальбуминемия и нарушения фосфорно-кальциевого гомеостаза. Применением специального метода частичных корреляций удалось установить, что между ИМЛЖ и уровнем фосфатов крови имелась непосредственная (не опосредованная через снижение КФ) статистически высокозначимая связь (r = 0,483; p < 0,0001). Соответственно тесная линейная корреляция определялась между ИМЛЖ и произведением концентраций Са×Р крови (r = 0,527; p < 0,001). Показатели кальция крови у больных с ГЛЖ при всех уровнях Ccr находились в диапазоне нормальных значений, тогда как в группе пациентов без ГЛЖ прослеживалась отчетливая тенденция к гипокальциемии (p = 0,014) при сопоставимом уровне фосфора крови. У диализных больных частота ГЛЖ составила 78,1%. В условиях ПГД она выявлялась значимо чаще (в 79,4%, χ2 = 7,82; р < 0,01), чем на фоне ПАПД (в 63,6% случаев). Одним из факторов, способствующих ГЛЖ в условиях ПГД, по-видимому, является ацетатный буфер, при использовании которого ГЛЖ выявлялась чаще, чем в условиях бикарбонатного ПГД (χ2 = 3,95; р = 0,047). Связь между уровнем гемоглобина и АГ и ИМЛЖ в условиях лечения диализом установить не удалось. Не выявлена также связь между частотой ГЛЖ и продолжительностью заместительной почечной терапии (р = 0,24). У обследованных больных преобладала концентрическая модель гипертрофии миокарда (44,7% при додиализной и 51,8% при диализной ХПН). Эксцентрическая гипертрофия миокарда возникала в три раза реже при додиализной и в два раза реже при диализной ХПН (13,8 и 26,3% случаев соответственно, p < 0,05). Развитию ГЛЖ предшествовало изменение его геометрической модели по типу концентрической реконструкции или изолированной дилатации миокарда. Решающими факторами формирования концентрической ГЛЖ являлись: более тяжелая степень АГ и более выраженное нарушение функции почек, тяжелая степень анемии. Факторами риска эксцентрической гипертрофии были возраст при умеренной АГ и менее выраженной анемии. Между кальцинозом клапанов сердца и ГЛЖ имелась значимая корреляция. ГЛЖ выявлена в 96,3% случаев кальциноза клапанов и в 75,8% случаев при его отсутствии (χ2 = 5,595; р = 0,018). При этом имели значение сочетанный кальциноз клапанов (χ2 = 12,21; р = 0,002), кальциноз митрального клапана (χ2 = 7,515; р = 0,027) и гемодинамически значимый кальциноз аортального клапана (p < 0,05). С клинической точки зрения ГЛЖ сопровождалась повышением эктопической активности миокарда (r = 0,568; p < 0,01), частым желудочковым нарушением ритма сердца высоких градаций с высоким среднесуточным количеством. У 76% больных с ГЛЖ без СН выявлена диастолическая дисфункция (ДД) миокарда. Развитие СН de novo было обусловлено сочетанной систолической дисфункцией (СД) и ДД миокарда в 61%, СД - в 23% и ДД - в 17% случаев. Факторами риска СН de novo являлись: возраст, анемия и снижение уровня сывороточного альбумина. Заключение. Таким образом, ГЛЖ возникает уже на ранних стадиях ХПН и прогрессирует по мере нарастания последней. Этот процесс сопряжен с последовательным включением различных гемодинамических и дисметаболических механизмов, действие которых становится значимым по мере прогрессирующего снижения функции почек. Их взаимовлияние и влияние на миокард, по-видимому, и определяет структурно-геометрические изменения миокарда левого желудочка с последующим нарушением его функционального состояния.