Развитие и прогрессирование гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и пороков клапанного аппарата сердца являются предикторами хронической сердечной недостаточности и фатального исхода особенно у пожилых больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности (ХПН), находившихся на лечении программным гемодиализом (ГД). Цель: для повышения эффективности лечения и улучшения качества жизни пациентов изучить варианты развития ГЛЖ и перестройки клапанного аппарата сердца у больных ХПН, находившихся на лечении программным ГД. Материал и методы исследования. В качестве основной терапии 189 больным с ХПН применялся программный ГД (еженедельно по 3 сеанса длительностью в среднем по 4 ч). Изучены данные 117 больных ХПН обоего пола: 69 лиц в возрасте 18-40 лет (I группа) и 48 больных в возрасте 55-73 лет (II группа). В обеих группах умерли по 19 пациентов. Длительность лечения ГД у продолжавших жить лиц достигала 40,6 ± 4,8 мес., умерших 21,9 ± 3,4 мес. Наряду с общеклиническими исследованиями больных применяли аппаратные методы: ЭКГ, ЭхоКГ. Степень ГЛЖ сердца тестировалась нами по результатам измерения толщины задней стенки левого желудочка сердца (ЗСЛЖ). Параллельно фиксировались показатели массы миокарда (Мм) и рассчитывался индекс массы миокарда (ИМм). В основу вычисления величин Мм и ИМм положены формулы, разработанные Devereux R.B. (1986). Концентрическую, эксцентрическую и септальную ГЛЖ диагностировали после определения конечного диастолического объема (КДО), относительной толщины стенки (ОТС) и межжелудочковой перегородки (МЖП). Концентрация паратиреоидного гормона (ПТГ) в крови определялась иммуноферментным методом. Результаты. По данным наших наблюдений, ГЛЖ диагностирована у 102 из 117 больных ХПН (87,2%), находившихся на лечении программным ГД; у 21% больных I группы (n = 15) четкие симптомы ГЛЖ отсутствовали (ИМм = 105,6 ± 1,2 г/м2). Примерно у половины пациентов I группы преобладала незначительная степень ГЛЖ (нГЛЖ у 31 больного - 44,9%, ИМм = 172,5 ± 3,4 г/м2), умеренная степень ГЛЖ (уГЛЖ) развилась в 14,5% случаев (n = 10, ИМм = 210,4 ± 9,1 г/м2), выраженная степень ГЛЖ (вГЛЖ) - в 18,9% (n = 13, ИМм = 245,6 ± 11,9 г/м2). Во II группе больных ГЛЖ развилась во всех случаях (100%), преобладала умеренная степень ГЛЖ (в 39,6%, n = 19, ИМм = 199,2 ± 5,2 г/м2), нГЛЖ диагностирована в 29,2% случаев (n = 14, ИМм = 156,3 ± 4,4 г/м2), вГЛЖ - в 31,2% (n = 15, ИМм = 246,6 ± 21,7 г/м2). В 2/5-2/3 случаев преобладала концентрическая ГЛЖ; примерно у 1/3 пациентов диагностирована эксцентрическая ГЛЖ. Описанный в литературе «септальный» вариант ГЛЖ диагностирован у наших пациентов в единичных наблюдениях (3 пациента I группы и 2 - II группы). Для концентрической ГЛЖ была характерна повышенная ОТС, умеренная или незначительная ГЛЖ (ЗСЛЖ 13,7-13,9 мм) при нормальном КДО ((111,2 ± 9,7)-(131,5 ± 3,4) мл). При эксцентрической ГЛЖ наблюдался увеличенный КДО (173,6 ± 6,8 и 175,0 ± 4,6 мл). Происхождение редковстречавшегося септального варианта ГЛЖ, возможно, связано с феноменом «горбатого сердца», развившимся при тяжелой уремической интоксикации, а также с характерной для ГД «перегрузкой объемом». Септальный вариант ГЛЖ верифицировался по коэффициенту МЖП/ЗСЛЖ = 1,34 ± 0,2. Отложение солей кальция в клапанах сердца в I группе пациентов обнаружено в 8,7% (у умерших - в 10,6%) случаев. Во II группе у 2/3 больных (72,9% случаев) констатирован факт импрегнации солями кальция либо митрального, либо аортального клапанов; одновременное их поражение отмечено в 1/5 случаев (22,9%). Лишь у одного пациента из 117 был обнаружен стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. На фоне глубоких изменений фосфорно-кальциевого обмена и значительного повышения концентрации в крови ПТГ у больных I группы наблюдали преимущественное развитие пролабирования митрального клапана (МК) в 34,8% случаев, тогда как во II группе формировалась органическая недостаточность митрального клапана (в 37,5% случаев), фиброз МК и подклапанных структур или отложение солей кальция на задней створке МК (в 54,2% случаев). Наши данные демонстрируют высокую частоту формирования пороков аорты, достигавшую у больных II группы 36,8% среди умерших пациентов. Выводы. Наиболее значимыми причинами кардиоваскулярных нарушений у больных ХПН, влияющими на эффективность лечения и снижающими качество их жизни, являются ГЛЖ, развивающаяся в соответствии с механизмами сердечно-сосудистого континуума, и формирование дегенеративных изменений клапанного аппарата сердца. У больных 1-й группы происходил процесс пролабирования митрального клапана или развития митрального порока. У больных 2-й группы возникал аортальный порок сердца, появлялась импрегнация тканей сердца солями кальция.