Адаптивные изменения сердечно-сосудистой системы, возникающие у больных хронической почечной недостаточностью, являются мультифакторными по своей природе. Влияние нейрогуморальных, гемодинамических, а затем и уремических факторов на миокард приводит к изменению геометрии сердца, что часто сопровождается нарушением функции сердца. С целью выявления особенностей ремоделирования сердца, возникающих на ранних стадиях развития ХПН, мы обследовали 52 больных с азотемической стадией ХПН (средний возраст 40 ± 7 лет; 27 мужчин и 25 женщин, уровень креатинина сыворотки составил 0,32-0,45 ммоль/л, ср. Нb 115 ± 17 г/л). Помимо общеклинического обследования, всем больным выполнено эхокардиографическое исследование сердца, суточное мониторирование ЭКГ и уровня артериального давления по общепринятой методике. Структурную перестройку сердца с формированием гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) мы выявили у 24 (46%) больных, критерием которой являлось превышение индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) более 130 г/м2 для мужчин, и более 110 г/м2 для женщин, средний ИММЛЖ составил 147,4 ± 8 г/м2. Концентрический характер ГЛЖ (ОТС > 0,45) выявлен у 16 больных; 8 больных имели эксцентрическую гипертрофию левого желудочка (ОТС < 0,45). Больные с концентрической ГЛЖ имели большую длительность АГ (р < 0,05), выше уровень среднесуточного АД как САД (р < 0,05), так и ДАД (р < 0,05) при суточном мониторировании артериального давления. У большинства больных с концентрической гипертрофией левого желудочка по результатам суточного мониторирования ЭКГ чаще (р < 0,05), чем при эксцентрической ГЛЖ, отмечались ишемические изменения в виде горизонтальной депрессии сегмента S-T > 1 мм при обычной физической нагрузке. Достоверной связи между ИММ ЛЖ и появлением эпизодов ишемии миокарда не выявлено. В этой группе больных чаще фиксировались нарушения ритма преимущественно по типу предсердной экстрасистолии (р < 0,05) и реже по типу желудочковой (р < 0,05). Перегрузка сердца давлением у больных при длительной и неадекватно леченной артериальной гипертензии закономерно приводит к формированию концентрической ГЛЖ. Наряду с выраженной гипертрофией кардиомиоцитов происходит и усиленная пролиферация фибробластов, что уже на ранних стадиях развития почечной недостаточности приводит к миокардиофиброзу и, следовательно, к увеличению жесткости миокарда и нарушению диастолической функции левого желудочка. Диастолическая дисфункция, выявленная у 93% больных с гипертрофией левого желудочка, приводит к ухудшению диастолического наполнения сердца и способствует развитию ишемических изменений миокарда. Выводы. Таким образом, структурные изменения сердца у большинства больных хронической почечной недостаточностью развиваются еще в азотемическую стадию ХПН. Определяющим в их развитии являются гемодинамические факторы, прежде всего отсутствие адекватного контроля уровня артериального давления. Формирование концентрического характера ГЛЖ ассоциируется с ранним развитием ишемических изменений миокарда, нарушением ритма сердца, что способно ухудшить прогноз и снизить качество жизни данного контингента больных.