В настоящей работе ВГПТ диагностировали при активности паратиреоидного гормона (iPTH) > 260 пг/мл, поскольку, по данным гистоморфометрии, нормальная структура кости при терминальной ХПН наблюдается при iPTH в диапазоне 130-260 пг/мл, отражающем нормальный уровень секреции гормона. Обследовано 224 пациента с ХПН, находящихся на лечении амбулаторным гемодиализом, в возрасте от 17 до 76 лет (M ± SD) - 48,16 ± 13,4, 116 мужчин, 108 женщин. Проводился бикарбонатный гемодиализ с концентрацией Са2+ в диализирующем растворе 1,5 ммоль/л 3 раза в неделю по 4-5 часов, KT/V - 1,41 ± 0,15. Использовались диализаторы «Соbe» (мембрана «Hemophan») с клиренсом фосфата от 151 до 160 мл/мин. Период наблюдения составил от 3 до 24 месяцев. Осуществлялся ежемесячный контроль уровня кальция, фосфора крови. Активность iPTH измерялась по интактной молекуле методом ИФА (норма 15-65 пг/мл). Исследование iPTH проводились с интервалом в 3, 6, 12, 18 мес. Больным назначалась гипофосфатемическая диета, карбонат кальция (трижды в день), активные метаболиты витамина D (альфакальцидол или кальцитриол). Повышенная активность iPTH выявлена у 102 пациентов. Из них легкий ГПТ (260-400 пг/мл) у 36%, умеренный ГПТ (400-800 пг/мл) у 33%, выраженный ГПТ (>800 пг/мл) у 31%. Уровень активности iPTH у больных с различными нозологиями (недиабетическими заболеваниями), приведшими к развитию терминальной ХПН, был достоверно выше 498 ± 570 пг/мл, чем при сахарном диабете 246 ± 230 пг/мл (p < 0,05). Степень выраженности ВГПТ слабо коррелировала с длительностью ЗПТ (длительность ГД 12,8 ± 19,1 мес.) r = 0,125, p > 0,05. Нарушения минерального обмена у больных с ВГПТ характеризовались гипокальциемией 2,3 ± 0,2 ммоль/л, гиперфосфатемией 1,79 ± 0,6 ммоль/л. Уровень кальция крови на фоне лечения повышался 2,44 ± 0,2, p < 0,01, а фосфора не изменялся. iPTH определен в динамике у 89 больных с ВГПТ. Исходно iPTH - 736,3 ± 557 пг/мл, на фоне лечения - 379,7 ± 443 пг/мл (p < 0,01). Полученные данные свидетельствуют о том, что современная терапия ВГПТ позволяет снизить iPTH у подавляющего большинства больных, однако у трети больных снижение iPTH может оказаться чрезмерным, что чревато развитием адинамической костной болезни. Отсутствие эффекта может быть результатом неадекватной терапии витамином D или развитием аденомы ПЩЖ.