Цель работы - дать клинико-функциональную характеристику патологии органа зрения у больных с ХПН, находящихся на программном гемодиализе. Всего под нашим наблюдением находилось 60 больных в возрасте от 20 до 50 лет (36 мужчин и 24 женщины) с терминальной стадией почечной недостаточности (ТПН). В результате проведенного комплексного исследования обнаружено, что офтальмопатология разной степени выраженности имела место у 100% больных ТПН. По нашим данным, у 69% больных ТПН острота зрения была достаточно высокой, у 31% - острота зрения снижена за счет нарушения прозрачности оптических сред глаза (роговица, хрусталик, стекловидное тело) и необратимых изменений на глазном дне (кровоизлияния, транссудаты, атрофия зрительных нервов вследствие нейропатии). Характерными изменениями переднего отдела глаза у больных ТПН, выявляемыми при биомикроскопии, были: ишемическая ангиопатия лимба (80%), пингвекулы (40%), конъюнктивальная эритема (30%), конъюнктивальное «депо» кальция (50%). Поражение роговицы у больных ТПН выявлено в 60% случаев: перелимбальное помутнение (40%), лентовидная дегенерация (пояс Вогта) в 20%, снижение чувствительности (100%). Изменения в хрусталике, по нашим данным, обнаруживаются у 30% больных ТПН в виде передне- и заднекапсулярных катаракт. У больных ТПН, по данным тонометрии, признаков повышения глазного давления не выявлено. При мониторинге ВГД во время сеанса ГД выявлено колебание ВГД в начале и в конце ГД, что объясняется возникновением осмотического градиента между тканью и сывороткой и его выравниванием в процессе самого диализа. Патология глазного дна у больных с ТПН проявляется в виде сосудистых изменений, которые выявлены у 100% больных; у 50% - гипертоническая ангиопатия, у 30% - выраженный ангиосклероз, у 20% были обнаружены выраженные изменения на глазном дне по типу транссудативной ретинопатии и нейроретинопатии. При функциональном исследовании органа зрения у всех больных с ТПН нами зафиксировано снижение биоэлектрической активности наружных и внутренних слоев сетчатки. У 90% больных регистрировалась субнормальная ОЭРГ с умеренным снижением амплитуды волны В и удлинением латентности, что свидетельствует о нарушении нейрональной активности сетчатки, связанной с метаболическими изменениями в наружных и внутренних плексиформных слоях. У 10% больных ТПН регистрировалась «плюс» негативная ОЭРГ, что характерно для стационарной ночной слепоты и объясняется глубокими нарушениями метаболизма витамина А. Компьютерная периметрия выявила снижение световой чувствительности у 100% больных ТПН, причем глубина поражения распространялась от центра к периферии (от нормы до абсолютных дефектов соответственно). Полученные нами данные по совокупности нарушений в обоих глазах свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс у пациентов ТПН всего зрительного анализатора. Использование неинвазивных и высокоинформативных методов функциональной диагностики открывает новые перспективы в изучении уремической офтальмопатии.