Обследование было проведено у 50 больных IgA-нефропатией (IgA-N) и у группы практически здоровых доноров, которым была произведена прижизненная биопсия почки с целью дифференциальной диагностики. Методом компьютерной программы морфометрического анализа (видеотест мастер-4-2000) определялись следующие параметры клубочков у 50 больных IgA-N: площадь клубочка, диаметр сосудистого пучка, диаметр капиллярной петли, толщина базальной мембраны (БМ) капилляра, толщина капсулы, количество клубочков на средней площади среза интерстициального пространства и площадь интерстиция на 1 клубочек. Основной показатель, на который мы ориентировались, - площадь клубочка в µк2. В качестве доноров при сравнительном анализе были использованы биопсии практически здоровых людей, рассчитанных по этой же программе. В процессе обработки биопсийных срезов почки было выявлено, что больные IgA-N делятся на две группы: 1-я группа - площадь клубочка достоверно увеличена (р > 0,001) по сравнению с площадью здоровых и 2-я группа - площадь клубочка меньше (но не достоверно) в сравнении с данными у здоровых доноров. Разная площадь клубочков приводит к неоднородности количества клубочков на стандартную площадь среза биоптата: у доноров - 11,2 клубочка, в 1-й группе -7,4 клубочка, во 2-й группе - 6,3 клубочка. Площадь интерстиция (µк2) у доноров на 1 клубочек 4530,17 µк2, в 1-й группе - 8097,98 µк2, во 2-й группе - 7345,56 µк2. Следовательно, можно говорить о количестве функционирующих нефронов в 1-й и 2-й группах, которые различаются по степени гиперфильтрации. В 1-й группе клубочки находятся в состоянии гиперфильтрации, что может быть причиной внутриклубочковой гипертензии. S клубочка влияет на АДд (τ = 0,61). Во 2-й группе отмечалось уменьшение просвета капиллярной петли до 9,9 µк (у здоровых - 10,33 µк) и истончение БМ до 0,29 µк (у здоровых - 0,31 µк). Часть петель выпадает из нормального функционирования, что также приводит к повышению внутриклубочкового и системного давления (τ = -0,64) и АДд (τ = -0,45). Полученные данные играют прогностическую роль в скорости прогрессирования заболевания.