Среди приобретенных заболеваний почек у детей нефротический синдром (НС) представляет одну из наиболее сложных диагностических и терапевтических проблем в связи с тем, что к этой форме относится наибольшее число случаев рецидивирующего течения болезни. В течение 1996-2001 гг. диагноз НС документирован у 51 пациента, причем первичный НС составил 98,1%. Вторичный НС документирован у 1 больной с системной красной волчанкой. Факторы, предшествующие дебюту первичного НС, были следующие: ОРВИ - 68%, обострение хронического тонзиллита - 4,5%, проявления атопии - 9%. В 18,5% причинный фактор выявить не удалось. Сопутствующая патология выглядела таким образом: дисплазия соединительной ткани (аномалия хордального аппарата, дискинезия желчевыводящих путей) - 100%, патология органов мочевой системы (пиелонефрит, дисметаболическая нефропатия) - 57%, аллергопатология (бронхиальная астма, атопический дерматит) - 9%. Клинико-лабораторные проявления НС присутствовали у всех пациентов в полной мере. Степень отечного синдрома была различной, и в его структуре превалировали «большие» отеки у 94% пациентов. Высокий уровень гиперхолестеринемии (14,3 ± 2,3) имел место у 74% больных, а ее умеренное повышение (8,7 ± 1,9) лишь у 16%. Причем у пациентов с высоким уровнем гиперхолестеринемии установлена прямая корреляционная связь с высоким уровнем СОЭ (45,3 ± 7,6). Среди первичных форм НС 92% составил НСМИ. У 4 пациентов (8%) документированы иные морфологические формы (1 - фокально-сегментарный гломерулосклероз, 2 - мезангиопролиферативный ГН, 1 - мезангиокапиллярный). Характер течения процесса (ответ на терапию глюкокортикостероидами): в 82% имел гормоночувствительный вариант, 14% - гормонозависимый и в 4% - гормонорезистентный. Причем гормонорезистентный вариант течения имел место у 2 (4%) пациентов с морфологическим подтвержденным диагнозом (1 - фокально-сегментарный гломерулосклероз, 1 - мезангиопролиферативный ГН). Двум больным с гормонорезистентной формой после уточнения морфологического диагноза проводилась терапия соответственно протоколу лечения этой формы заболевания (Москалева Е.С. с соавт., 1998). У 7 пациентов имело место гормонозависимое течение процесса. Из них 4 получали Сандиммун Неорал, что позволило достичь ремиссии и существенно снизить дозу ГКС. Использование плазмафереза при лечении гормонозависимого и гормонорезистентного вариантов не дало отчетливого положительного эффекта. Через 5 дней отмечался возврат к исходному состоянию. Анализ характера течения процесса позволил выявить часторецидивирующее течение нефротического синдрома у 8 пациентов (16%). Причем у 6 (ИБ за 1996-1999 гг.) использован терапевтический протокол, предусматривающий начало снижения дозы ГКС после 3-кратного в течение недели подтвержденного купирования протеинурии в ОАМ. Все пациенты с часто рецидивирующим течением процесса получали цитостатическую терапию (хлорбутин). У 3 из этих пациентов имело место применение Сандиммуна Неорала. Анализ осложнений медикаментозной терапии ГКС позволил выявить: синдром Иценко-Кушинга - 14%, гипокальциемия - 22%, остеопороз - 3%, лейкоцитоз - 64%, синдром артериальной гипертензии - 23%. Побочным действием цитостатической терапии можно считать лейкопению (менее 4 тыс. лейкоцитов), выявленную у 31% пациента. Таким образом, результаты анализа показали необходимость проведения морфологического исследования у пациентов с гормонорезистентными формами НС, проведение терапии согласно протоколу «Диагностика и лечение нефротической формы ГН у детей», дискутабельность применения эфферентных методов терапии.