Описание случая Женщина 43 лет, белой расы, работающая медрегистратором, поступила в клинику и на основании обычного лабораторного исследования (табл. 1) была расценена как больная с острой почечной недостаточностью. Ранее у нее были диагностированы нарушения личности тревожно-мнительного характера. Она хронически в течение 30 лет злоупотребляла слабительными препаратами (более 20 таблеток в день). Следует отметить, что в течение нескольких лет у нее был диагностирован документированный остеопороз, по поводу которого она получала терапию препаратом Фосамакс. Ее рост составлял 160 см, вес 55 кг. При поступлении отмечена одышка, гипотония - АД 85/62 мм рт. ст. и выраженное снижение тургора кожи. Внутривенное введение солевых растворов привело к улучшению функции почек (мочевина и креатинин снизились до 54 и 1 мг/дл соответственно; см. табл. 1). Пациентке были срочно отменены все слабительные и мочегонные препараты. Через неделю она поступила повторно с жалобами на ощущение «раздутости», отеки конечностей и затрудненное дыхание. За неделю она прибавила в весе не менее 13 кг. Отеки распространялись от голеней («ямка» 4+) до передней поверхности живота. Отмечались признаки накопления выпота в плевральной полости справа. При аускультации в легких выслушивались хрипы с обеих сторон. Рентгенологическое исследование грудной клетки подтвердило наличие жидкости в плевральной полости и застой в легких. Данные лабораторного исследования показаны в табл. 1. Был назначен внутривенно фуросемид, однако гипергидратация уходила медленно из-за того, что пациентка не соблюдала ограничения приема жидкости и бессолевую диету. В настоящее время спустя месяц после выписки она по-прежнему злоупотребляет слабительными и мочегонными. Вопросы Что вызвало избыточное накопление жидкости у этой пациентки? Какие лабораторные данные могли бы обосновать этот диагноз? Ответы на вопросы Данная пациентка, хронически злоупотреблявшая слабительными, первоначально расцененная как больная с ОПН вследствие гиповолемии. После быстрой регидратации и резкой отмены слабительных появились значительные нарастающие отеки вплоть до отека легких. Такое состояние было названо «псевдоидиопатическим» отеком [1]. Это состояние было в основном описано после отмены мочегонных, но в редких случаях оно возникает после отмены слабительных. Механизм его возникновения состоит в длительной стимуляции ренин-ангиотензиновой системы, что ведет к постоянно существующему самоподдерживающемуся гиперренинемическому гиперальдостеронизму. Meyers и др. [1] провели биопсию почек двум из 9 пациентов, при которой была обнаружена значительная гиперплазия клеток юкстагломерулярного аппарата так же, как и наличие пролиферации клеток медуллярного интерстиция. Повторная биопсия через год, в течение которого больной не употреблял диуретики, по-прежнему выявила вышеописанные черты, хотя и менее выраженные, чем при первой биопсии. Таким образом, полная инволюция этих гиперплазированных клеток даже после прекращения их постоянной стимуляции может потребовать длительного времени. Измерение активности ренина плазмы (АРП) и альдостерона (АП) плазмы может помочь в диагностике таких состояний. У нашей пациентки АРП в покое составлял 3,2 нг/мл в час (при норме от 0,2 до 2,8 нг/мл) и АП 256 пг/мл (при норме от 10 до 160 пг/мл). MacGregor и соавторы [2] показали, что до отмены препаратов (в их случае диуретиков) прибавка веса тела прямо связана с АРП. Следует подчеркнуть, что во время фазы отека самым важным является терпение со стороны пациента и врача. Как это видно и в нашем случае, обычный сценарий состоит в том, что пациенты возвращаются к привычному приему диуретиков или слабительных. Следовательно, регидратация у таких пациентов должна быть постепенной и сопровождаться тщательным мониторингом с особенным вниманием к электролитным расстройствам. Удивительно, но уровни калия, кальция, магния и фосфата оставались у нашей пациентки в пределах нормы. Однако она страдала от выраженного остеопороза. Хроническое злоупотребление слабительными и мочегонными может привести к различным нарушениям со стороны костной ткани. Длительный дефицит магния приводит к гипопаратиреозу и последующему нарушению синтеза 1,25-дигидроксихоле-кальциферола. Сочетание этих факторов на протяжении достаточно длительного времени, очевидно, приводит к остеомаляции. Простагландин Е2, повышенный у этих пациентов, индуцирует развитие псевдосиндрома Барттера, при котором, как известно, происходит резорбция костной ткани. Четверо из девяти пациентов в исследовании Meyers и др. [1] имели распространенный остеопороз. В заключение следует сказать, что диагноз псевдо-идиопатического отека часто не приходит в голову. Наша пациентка, например, была подвергнута двукратному обследованию нижней полой вены и подвздошных вен в связи с подозрением на их окклюзию, прежде чем был поставлен истинный диагноз. ** Редактор раздела М.Г. Зейер. Поддержано образовательным грантом AMGEN. ** Печатается с разрешения Oxford University Press (Nephrology Dialysis Transplantation 2002; 17: 161-162), перевод с английского И.В. Островской.