Патогенез хронической трансплантационной нефропатии (ХТН), которая является основной причиной отдаленных потерь трансплантатов, во многом не ясен. Полагают, что в патогенезе имеют значение как антигензависимые, так и антигеннезависимые факторы. В настоящем исследовании изучены некоторые механизмы возникновения и прогрессирования ХТН. Среди последних специальное внимание уделено роли клинических синдромов - артериальной гипертонии (АГ) и протеинурии, а также характерных морфологических признаков ХТН - тубулоинтерстициального склероза (ТИС), гломерулосклероза и хронической трансплантационной гломерулопатии (ХТГ). Результаты исследований показали, что в механизме возникновения ХОТ играют роль как антигензависимые, так и антигеннезависимые неспецифические факторы. Среди антигензависимых факторов патогенетическое значение имели неадекватность иммуносупрессии и кризы отторжения, но лишь те из них, которые отличались рефрактерностью к массивной иммуносупрессии и купировались только частично. Из неспецифических патогенетических факторов наиболее тесную связь с последующим возникновением ХТН имели: дисфункция трансплантата через 6 мес. после АТП, АГ и протеинурия. Прогрессирование ХТН определялось, главным образом, уровнем креатинина плазмы в момент биопсии, выраженностью АГ и распространенностью ТИС. При этом действие каждого из этих факторов было независимым. Значение гломерулярной патологии до прогрессирования ХОТ оказалось не столь очевидным. Если гломерулосклероз оказывал значимое влияние на темпы прогрессирования ХТН, то наличие ХТГ ухудшало прогноз лишь при сочетании с выраженным ТИС. Полученные данные позволяют считать, что в отличие от пусковых механизмов ХОТ важнейшими факторами его прогрессирования являются антигеннезависимые, опосредованные прогрессирующим нефросклерозом.
Chronic allograft nephropathy (CAN) is the major cause of late grafts loss. The aim of this study was to investigate the risk factors for CAN and the impact of some clinical and morphological factors in its progression. Acute rejection episodes and inadequate immunosuppression was a significant immunological risk factors of CAN. The nonspecific risk factors were renal graft disfunction on sixth months after transplantation, hypertension and proteinuria. Hypertension and blood creatinine level at time of biopsy were found out to be significant determinants of progression of CAN. There was a close correlation between hypertension and proteinuria, although the latter turned out to be secondary to hypertension. The degree of tubulo-interstitial sclerosis (TIS) and glomerulosclerosis were significant and independent factors which correlated with the rate of CAN progression. Chronic transplant glomerulopathy influence the progression of CAN only accompagnied by severe TIS.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.