В связи с тем, что калий является основным внутриклеточным катионом, необходимым для нормального роста и дифференцировки клеток, осуществления внутриклеточных процессов, создания и поддержания электрического потенциала клеток, осуществления внутриклеточных процессов, создания и поддержания электрического потенциала клеток, вызывает большой интерес выяснение в онтогенезе механизмов регуляции его баланса в норме и патологии. Обследования детей разного возраста и взрослых, а также эксперименты, проведенные на крысах в динамике индивидуального развития, позволили выявить следующие закономерности формирования системы регуляции гомеостаза калия в онтогенезе: 1. В условиях физиологического покоя при оптимальном питании и водопотреблении основные гомео-статические показатели (концентрация катионов, осмолярность плазмы) и параметры функций почек не имеют возрастных отличий. Только скорость клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции возрастали в процессе онтогенеза. Вероятно, лимитирующим фактором является уровень развития системы гемодинамики, поскольку относительные уровни реабсорбции жидкости и электролитов на мл клубочкового фильтрата не изменялись. 2. После оптимальных водно-калиевых нагрузок (50 мг/кг KCI) отмечалась активация гидро- и ионоуретической функции почек. Эффективность почечного ответа увеличивалась до 10-11-летнего возраста, достигая дефинитивного уровня. В детском возрасте (до 4-5 лет) нагрузка вызывала небольшие ионо-осмотические сдвиги в плазме крови и повышение фильтрационной загрузки нефрона. Избирательность почечного ответа на ионные нагрузки формировались только к концу периода второго детства. В подростковом возрасте селективность и эффективность калий-уретической реакции почек снижалась. Выявлена обратная коррелятивная зависимость между этими параметрами и скоростью роста организма. 3. В процессе индивидуального развития уменьшалась скорость абсорбции катиона из пищеварительного тракта, в связи с увеличением активности калийсекреторных транспортеров, расположенных на базальной мембране эпителиоцитов (Na+K+-ATPase и Na+K+2Cl--котранспортера), и проводимости апикальных калий-селективных каналов. В то же время активность апикальных калий-абсорбирующих насосов (H+K+-ATPase и оуабаинчувствительная Na+-независимая ATPase) уменьшалась в онтогенезе. Секреция катиона в пищеварительной трубке и дистальном сегменте нефрона, наоборот, с возрастом увеличивалась. Это обусловлено как описанными ранее особенностями функционирования калий-транспортных механизмов в почке и кишечнике, так и повышением с возрастом экспрессии CHIF (channal-induced factor), активирующего Na+K+-ATPase и таким образом усиливающего секрецию калия в основныхкалий- экскреторных органах. При патологии (острая почечная недостаточность, ишемия почек) экспрессия CHIF и mRNA угнеталась, что является одной из причин развития гиперкалемии. 4. В динамике индивидуального развития ребенка выявлены критические периоды (до 1 года, 7-8, 13- 15 лет) и сенситивные этапы (2-5, 13-15 лет) формирования исследуемой системы. В критические периоды проявляется дезинтеграция морфофункциональных связей, снижение функциональных резервов, низкая ионная селективность почек, повышение вклада фильтрационных и уменьшение роли реабсорбционных процессов. 5. С возрастом формируется калий-депонирующая способность тканевых водно-солевых депо, в связи с чем калиевые нагрузки не вызывали концентрационных сдвигов в плазме у взрослых, но приводили к повышению содержания калия в клетках, депонирования избытка катиона не происходило, что вызывало увеличение его концентрации в плазме крови. 6. В процессе онтогенеза увеличиваются резервные возможности системы регуляции калиевого обмена благодаря формированию интеграции механизмов поддержания гомеостаза и других функциональных систем (пищеварительной, сердечно-сосудистой), повышению регулирующей функции эндокринной системы, формированию гидро- и ионодепонирующей способности тканевых депо, усилению калий-экскреторной функции почек и кишечника. Методом морфокинетического синтеза проанализирована возрастная динамика развития данной системы в норме и особенности ее функционирования при острой почечной недостаточности.