Цель: гиперфосфатемия остается одним из наиболее значимых показателей, определяющих риск смерти у диализных больных; при этом ее коррекция является сложной задачей: возможности и ограничения различных методов ещё предстоит уточнять в реальной практике. Методы: среди превалентных пациентов гемодиализа, собранных во вновь открытом диализном центре, оценены уровни фосфатемии и ее динамика на протяжении до двух лет на фоне реализации доступных мер борьбы с гиперфосфатемией. Через 5 лет от начала исследования проведена оценка выживаемости и выявлены влияющие на неё факторы. Результаты: доля пациентов с фосфатемией в целевом диапазоне (0,9÷1,78 ммоль/л); повышалась от исходной 27,1% до 60,3%. В ходе коррекции гиперфосфатемии пациенты разделились на группы: стабильной фосфатемии в целевом диапазоне (53% пациентов), фосфатемии в целевом диапазоне с понижающим трендом -0,62±0,20 ммоль/л/год (10%), с гиперфосфатемией с повышающим трендом 0,19±0,25 ммоль/л/год (17%) и гиперфосфатемией с понижающим трендом -0,33±0,18 ммоль/л/год (20%). В регрессионной модели Кокса с одной переменной - категорией фосфатемии - третья группа характеризовалась относительным риском смерти (ОР)=3,39; р=0,002, а группа с высокой, но снижающейся фосфатемией не отличалась по выживаемости от первой (ОР=1,24; р=0,67, 95%ДИ 0,47÷1,26). В модели множественной регрессии помимо категории фосфатемии (ОР 3,52; р=0,003 для высокой резистентной гиперфосфатемии) значимыми оказались возраст, уровень ПТГ <150 пг/мл и тренд на повышение ПТГ. Распределение по категориям фосфатемии значимо (χ2=27,4; р=0,01) определялось оценкой податливости диетическому консультированию. Заключение: в коррекции гиперфосфатемии эффективны диетические ограничения, включая отказ от полуфабрикатов с фосфатными добавками, некоторые модификации режима диализа (удлинение и/или учащение сеансов, физическая активность во время сеанса, коррекция ацидоза), фосфат-связывающие препараты и коррекция гиперпаратиреоза.
Aim: hyperphosphatemia remains one of the most significant risk factor for mortality of dialysis patient. Its correction is a difficult problem: the capabilities and limitations of different methods are still subject to clarification in real-world practice. Methods: among prevalent patients gathered in a newly organized dialysis center, we assessed the baseline phosphate levels and trends of its changes over the period up to two years while applying all available phosphate lowering measures. After 5 years of follow-up, we evaluated the survival rate and significant risk factors. Results: the fraction of patients with phosphate level within target range (0.9÷1.78 mmol/l) increased from 27.1% to 60.3%. Patients were divided into four groups by phosphate levels: (1) stable patients in target range (53%); (2) within target range with a trend of decreasing -0.62±0.20 mmol/l/year (10%), (3) hyperphosphatemia with a trend of increasing 0.19±0.25 mmol/l/year (17%)and (4) hyperphosphatemia with a trend of decreasing -0.33±0.18 mmol/l/year (20%). In univariate Cox regression model (phosphatemia category) the third group had mortality relative risk RR=3.39; р=0.002, while the forth group did not show a difference from first group (reference): RR=1.24; р=0.67, 95%CI 0.47÷1.26. In multivariable model (beside phosphatemia category: RR=3.52; р=0.003 for third group) the significant factors included PTH <150 pg/ml, increasing PHT trend and age. The distribution of patient’s phosphatemia category significantly depended upon their compliance with dietary consultation (χ2=27.4; р=0.01). Conclusion: the effective measures for hyperphosphatemia correction include low-phosphate diet (with exclusion of inorganic phosphate additives), some dialysis regimen modification (prolong and/or frequent sessions, physical activity during session, acidosis correction), phosphate binders and hyperparathyroidism correction.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.