<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">nid</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Нефрология и диализ</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Nephrology and Dialysis</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">1680-4422</issn><issn pub-type="epub">2618-9801</issn><publisher><publisher-name>Российское диализное общество</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">nid-3632</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>ВТОРАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ РОССИЙСКОГО ДИАЛИЗНОГО ОБЩЕСТВА «ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ» В САНКТ-ПЕТЕРБУРГЕ (ТЕЗИСЫ) V. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>Частота неотложных состояний, вызванных осложнениями проводимой терапии, у детей с нефрологической патологией</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title></trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Шарипов</surname><given-names>А. М.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">noemail@neicon.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib></contrib-group><aff xml:lang="ru" id="aff-1"><institution>Ташкентский Педиатрический Медицинский Институт, Узбекистан</institution><country>Russian Federation</country></aff><pub-date pub-type="collection"><year>2001</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>28</day><month>06</month><year>2025</year></pub-date><volume>3</volume><issue>2</issue><fpage>195</fpage><lpage>196</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Шарипов А.М., 2025</copyright-statement><copyright-year>2025</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Шарипов А.М.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Шарипов А.М.</copyright-holder><license xml:lang="ru" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.</license-p></license><license xml:lang="en" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://journal.nephro.ru/jour/article/view/3632">https://journal.nephro.ru/jour/article/view/3632</self-uri><abstract><p>Согласно литературным данным, к острым критическим осложнениям гемодиализа могут относиться синдром дисэквилибриума (нарушенной осмолярности и резкого снижения мочевины), острый гемолиз из-за попадания в диализирующий раствор гемолитических ядов (формальдегид), воздушная эмболия, гипертонический криз и эндотоксический шок вследствие обратного заброса в кровь из диализирующего раствора, острая сердечная недостаточность в связи с развитием тяжелого перикардита вплоть до тампонады сердца и диализной миокардиопатии. В связи с этим в Узбекском Республиканском детском почечном центре наряду с неотложными состояниями, возникавшими у детей с нефрологической патологией, были изучены критические состояния, которые развивались вследствие осложнений от проводимой агрессивной терапии. В течение анализируемого периода в общей сложности наблюдали 264 случая развития не- отложного состояния у 2440 больных нефрологическими заболеваниями (10,8%), госпитализированных в отделение нефрологии и лаборатории гемодиализа. Изучение структуры неотложных состояний у 264 больных показало, что в более половины случаев развивалась ОПН. Достаточно часто возникали нефротический (в 12,9% случаев) или гипертонический криз (в 12,5%). Значительно реже развивались такие неотложные состояния, как коллапс (в 4,6%), инфекционно-токсический шок (в 4,5%), острая почечная колика (в 3,8%) и почечная эклампсия (в 3,4% случаях). Самую малую часть в структуре неотложных состояний у 264 детей с нефрологической патологией занимали диализный синдром нарушенной осмолярности (синдром Кеннеди в 2,3% случаях), уремическая кома, острая дыхательная недостаточность и острый агранулоцитоз (по 1,5%). В нашем исследовании мы наблюдали у 8 из 12 случаев развития коллапса, в том числе у 4 детей с липоидным нефрозом, у 2 - с волчаночным нефритом смешанной формы и еще у 2 - с острым диффузным гломерулонефритом при геморрагическом васкулите, острую артериальную гипотонию по причине резкой отмены приема преднизолона. У остальных 4 из 12 больных коллапс развился вследствие ответной реакции на повторное использование диализных мембранных фильтров (у 2), промытых формальдегидом, и за счет бионесовместимости диализных мембранных фильтров типа В, использованных для проведения ацетатного программного гемодиализа у 2 с подострым быстропрогрессирующим нефритом с терминальной фазой ХПН и еще у 2 - с интермиттирующей фазой ХПН вследствие поликистоза почек (у 1) и хронического обструктивного пиелонефрита с вторичным сморщиванием почек (у 1). Клинически нами было установлено, что у всех 8 детей с острой отменой кортикостероидов внезапно развивалась картина коллаптоидного состояния, характеризовавшегося бледностью кожных покровов, похолоданием конечностей, появлением холодного липкого пота, абдоминалгиями, диареей и рвотой (у 4 из них). Данная симптоматика появлялась на фоне резкого снижения АД до 60/20-50/10 мм рт. ст. А у 4 детей сразу же после начала сеанса гемодиализа с фильтром типа В появилась боль в спине и в груди, в течение часа развивались тошнота, рвота, головная боль и повышение температуры тела до 38 °С, после чего отмечалось резкое падение АД до 60/20 мм рт. ст. с такими проявлениями, как холодный липкий пот и резкая бледность кожных покровов, пульс становился нитевидным, развивался обморок. Такая же картина наблюдалась у 2 других детей, находившихся на программном гемодиализе сроком 29 и 44 мес. соответственно, у которых повторно использовали диализаторы, промытые формальдегидом, но при этом нами были установлены признаки острого гемолиза (резкое снижение числа эритроцитов с 2,1 до 0,9 на 10 в 12 степени, увеличение цветного показателя с 0,7 до 1,04). Таким образом, нашим исследованием установлено, что синдром острой артериальной гипотонии - сосудистого коллапса был связан в большей степени с острой отменой приема преднизолона на фоне имеющейся хронической надпочечниковой недостаточности (в 2/3 случаев), чем с острыми диализными осложнениями в виде попадания формальдегида в диализный контур и развития бионесовместимости с диализатором типа В (в 1/3 случаев). В следующей группе, состоящей из 6 детей с ХПН интермиттирующей фазы, развившейся вследствие хронического вторичного обструктивного пиелонефрита (у 2 больных), хронического гломерулонефрита (у 2) и гипоплазии почек (у 2), неотложное состояние было представлено острым синдромом нарушенной осмолярности (синдром Кеннеди - диализный синдром дисэквилибриума). У всех 6 детей синдром нарушенной осмолярности развивался в период, когда начинали сеансы гемодиализа, в связи с выраженным уремическим синдромом (в среднем во время 3-го сеанса гемодиализа). При этом проводился интенсивный гемодиализ с удалением мочевины до 55% от исходного додиализного уровня за 1 сеанс, для чего повышали скорость кровотока до 220 мл/мин, достигая высокого уровня клиренса мочевины - 170 мл/мин. У половины детей синдром нарушенной осмолярности возникал в среднем на 187 ± 23 мин проведения интенсивного гемодиализа с ультрафильтрацией, а у остальных 3 - сразу же после окончания гемодиализа (на 221 ± 14 мин). Клинически синдром нарушенной осмолярности у всех 6 больных протекал с проявлениями тошноты, рвоты, артериальной гипертензии (АД = от 160/110 до 190/130 мм рт. ст.), мышечных подергиваний и дезориентации, у 3 из них - экзофтальмом, судорожным синдромом, бредом. За время проведения интенсивного гемодиализа отмечалось более значительное снижение показателей общего белка, мочевины и натрия в сыворотке крови (на 4%, 55% и 15% соответственно), чем в ликворе (на 3%, 5% и 2%). Следовательно, осмотический градиент ликвора фактически не меняется, несмотря на резкое снижение осмолярности крови за счет более значительного снижения мочевины и натрия, что определяет повышение гипергидратации ткани головного мозга и ликвора, приводя к развитию отека мозга. Таким образом, проведение быстрой отмены кортикостероидов и повторное использование диализаторов у детей требует от нефрологов большой осторожности. Выявленная нами более высокая частота синдрома нарушенной осмолярности у детей, чем у взрослых, отражает меньшие возможности детского организма к перераспределению осмотического водного баланса, что требует от педиатра-нефролога более осторожного и щадящего проведения ГД-терапии с уменьшением скорости ультрафильтрации и кровотока на начальном этапе гемодиализной терапии.</p></abstract></article-meta></front><back><ref-list><title>References</title></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
